兔激素性股骨头坏死凝血-纤溶系统的变化

目的观察兔激素性股骨头坏死凝血-纤溶系统指标的变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法建立激素性股骨头坏死的动物模型,各组分别采血测定血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果1)凝血系统指标变化:AT-Ⅲ:给药24h后明显升高(P<0.05),然后开始下降,1周时下降最明显(P<0.05);TM:给药后24h开始升高(P<0.01),1周时升高最明显(P<0.01)。2)纤溶系统指标变化:tPA:给药后24h至2周时均明显降低(P<0.01);PAI-1:给药后24h至2周时均明显升高(P<0.01)。结论模型动物的凝血-纤溶系统存在明显功能障碍,这可能是激素性股骨头坏死的发病机制之一。     

有限复位内固定椎间融合术治疗稳定的退变性腰椎滑脱症临床疗效的回顾性分析

探讨有限复位内固定椎间融合术治疗稳定的退变性腰椎滑脱症的临床疗效。方法回顾分析朝阳医院骨科自2008年5月至2011年8月收治的L4～L5稳定的退行性腰椎滑脱症疾病患者17例,行后路椎管减压、椎间融合手术。所有患者均为L4椎体滑移,腰椎过伸过屈位X线测量无明显腰椎失稳表现,比较术前、术后腰疼或者下肢腿痛视觉模拟评分（VAS）,患者满意度问卷调查。所有患者在术后6～12个月随访,94％患者达到脊柱骨性融合。结果随访结果中无断钉断棒现象发生,椎间融合率94％。术前术后腰痛、下肢痛VAS差异有统计学意义（P〈O．01）。结论有限复位内固定椎间融合术治疗稳定的退变性腰椎滑脱症的短期临床随访效果满意。     

短节段腰椎固定融合术治疗退变性腰椎侧凸的并发症及危险因素分析

目的 :回顾性研究后路短节段腰椎固定融合术治疗退变性腰椎侧凸的手术并发症,并分析其相关危险因素。方法:回顾性研究我院2011年1月～2015年12月行后路短节段腰椎固定融合术的退变性腰椎侧凸患者69例。其中男性28例,女性41例。年龄51～82岁,平均66.8±8.7岁。收集所有患者的相关数据,包括一般资料、BMI、高血压病、糖尿病、心脏疾病、脑血管病、术前腰椎侧凸Cobb角、术前腰椎前凸角、手术时间、术中出血量、输血量、固定节段数以及相关并发症(早期并发症:伤口感染、脑脊液漏、硬膜外血肿等;远期并发症:症状性邻近节段退变、内固定失败等)。通过单因素分析上述临床因素与并发症发生的相关性,将有统计学意义的指标应用多因素Logistic回归方程分析,确定并发症发生的危险因素。结果:17例(24.6%)患者出现并发症19例,其中2例(2.9%)患者出现2种并发症,无死亡病例发生。早期并发症包括伤口感染3例(4.3%,深部2例,表浅1例);脑脊液漏2例(2.9%);术后短暂下肢麻木或疼痛1例(1.4%);硬膜外血肿1例(1.4%);远期并发症包括症状性邻近节段退变(ASD)10例(14.5%),3例再次手术(4.3%);内固定失败2例(2.9%,连接棒脱落1例,螺钉松动1例)。单因素分析结果提示,早期并发症与糖尿病、术中出血量、手术时间、固定节段数有相关性(P0.05);远期并发症与术前腰椎侧凸Cobb角、术前腰椎前凸角、固定节段数有相关性(P0.05)。通过多因素Logistic回归分析模型,确定的早期并发症危险因素是手术时间、固定节段数(P0.05),远期并发症危险因素是术前腰椎侧凸Cobb角、术前腰椎前凸角(P0.05)。结论:短节段腰椎固定融合术治疗退变性腰椎侧凸最常见的并发症是症状性邻近节段退变,早期并发症的发生受到手术时间和固定节段数的影响,而远期并发症的危险因素是术前腰椎侧凸Cobb角和术前腰椎前凸角。     

腰椎出口神经根与上关节突毗邻关系的CT观察

目的:通过CT多平面重建(multi-planar reformation,MPR)技术测量腰椎椎间孔内出口神经根与上关节突之间的距离,为临床经皮经椎间孔脊柱内窥镜下手术提供解剖学参考。方法:纳入2018年1月～2月在我院行腰骶部多层螺旋CT连续断层扫描的60例健康志愿者,排除既往有腰椎疾病史及腰椎手术史者,男、女各30例,年龄21～73岁(50.8±13.2岁)。将扫描得到的CT图像进行MPR,测量L1～L5椎间孔内出口神经根分别与上关节突尖部、前缘中点及根部之间的最短距离。结果:(1)L1～L5出口神经根与上关节突之间的距离在男、女性之间以及左右两侧之间无显著性差异(P0.05);(2)出口神经根与上关节突间距离从L1～L5逐渐增大,但仅相差约1mm,其中L5出口神经根与S1上关节突尖部、前缘中点及根部的距离最大,分别为3.91±0.50mm、4.67±0.57mm、5.77±0.56mm;(3)出口神经根与上关节突尖部、前缘中点及根部之间的距离逐渐增大,神经根与上关节突距离最大值为神经根与上关节根部的距离,分别为L1 4.29±0.20mm,L2 4.36±0.27mm,L3 4.61±0.44mm,L44.92±0.39mm,L5 5.77±0.56mm;(4)L1～L5出口神经根与上关节突之间距离从尖部至根部逐渐增大,根部与尖部的距离差值范围为0.92±0.31mm～1.86±0.57mm,呈近端窄远端宽的"梯形"。结论:腰椎椎间孔内出口神经根与上关节突之间的"骨-神经间隙"在三维空间内呈近似平行或近端窄远端宽的梯形;在椎间孔内置入脊柱内窥镜工作通道时为避免对出口神经根的损伤,应适当进行椎间孔扩大成形。     

加压植骨联合单枚Cage的椎体间融合与后外侧融合治疗双节段腰椎椎管狭窄症临床效果的回顾性研究

目的探讨双节段腰椎椎管狭窄症后路减压手术后行椎间加压植骨联合单枚Cage置入的椎体间融合术（posterior lumbar interbody fusion,PLIF）与后外侧融合术（posterolateral fusion,PLF）的临床效果。方法回顾性随访分析53例双节段腰椎椎管狭窄症行后路椎管减压、融合手术的患者,分为2组,PLF组31例,PLIF组22例。对2组患者手术情况进行比较,手术前、后及末次随访进行日本骨科协会（Japanese Orthopaedic Association,JOA）评分及下腰痛的视觉模拟量表（visual analog scale,VAS）评分。结果 2组手术时间差异有统计学意义（P〈0.05）;出血量、输血量差异无统计学意义（P〉0.05）;JOA评分,手术前2组差异无统计学意义（P〉0.05）,术后2组差异有统计学意义（P〈0.05）;术后2组下腰背疼痛的VAS评分差异有统计学意义（P〈0.01）。结论椎弓根螺钉内固定椎间加压植骨联合单枚Cage置入椎体间融合术较后外侧融合效果肯定,手术方式安全,手术后恢复快,出现下腰疼痛病例少,融合率高。     

经皮内窥镜辅助下经椎间孔腰椎减压融合术治疗单节段腰椎管狭窄症对多裂肌的影响

目的:探讨经皮内窥镜辅助下经椎间孔腰椎减压融合术(PE-TLIF)治疗单节段腰椎管狭窄症对腰椎多裂肌的影响。方法:回顾性分析2017年3月～2018年10月首都医科大学附属北京朝阳医院收治并采用PETLIF术式治疗的10例单节段腰椎管狭窄症患者,其中男3例,女7例,年龄43～73岁,平均59.4±11.5岁。记录手术时间、术中出血量、术后伤口引流量、术后卧床时间、并发症发生情况,并通过术前1d、术后7d、术后3个月、术后6个月的腰痛与腿痛视觉模拟评分(VAS)以及术前1d、术后3个月、术后6个月的Oswestry功能障碍指数(ODI)评分等指标评价临床疗效;采用Bridwell标准评估术后6个月植骨融合情况;通过术前1d、术后7d、术后3个月、术后6个月的切口处多裂肌的最大横截面积(Max-CSA)和六氟化硫微泡造影剂峰值强度(PI)及术前1d、术后1d、术后7d的血清肌酸激酶(CK)水平,评估腰椎多裂肌损伤情况。结果:患者手术时间292.5±54.0min,术中出血量119.0±92.4ml,术后伤口引流量39.5±19.5ml,术后卧床时间21.6±3.2h,手术切口长度8.7±1.8mm。术后6个月,7例患者获得Ⅱ级椎间融合,3例患者获得Ⅲ级椎间融合;术前1d、术后7d、术后3个月、术后6个月腰痛VAS分别为7.20±0.78分、4.10±0.73分、1.40±0.51分、1.10±0.87分,腿痛VAS分别为5.90±1.19分、2.20±1.22分、1.10±0.73分、0.90±0.87分。术前1d、术后3个月、术后6个月ODI评分分别为(53.3±12.1)%、(23.9±8.0)%、(13.5±6.5)%。术后不同随访时间点的VAS及ODI评分均较术前明显改善,差异有统计学意义(P0.05);术前1d、术后1d、术后7d的血清CK水平别为79.3±30.3U/L、428.1±78.3U/L、96.2±21.4U/L。血清CK水平在术后1d较术前增高,差异有统计学意义(P0.05),但在术后7d与术前比较无统计学差异(P0.05);术前1d、术后7d、术后3个月、术后6个月的Max-CSA分别为501.7±127.6mm2、624.7±101.8mm2、521.5±60.4mm2、494.5±62.6mm2,以及PI分别为2.73±0.71db、4.61±1.18db、2.97±0.49db、2.58±0.34db。Max-CSA与PI在术后7d较术前增大,其差异有统计学意义(P0.05),但在术后3、6个月与术前比较,无统计学差异(P0.05)。随访期间,所有患者均无明显并发症发生,有1例患者术后出现短暂性右侧膝腱反射亢进。结论:PETLIF在治疗单节段腰椎管狭窄症可获得良好的早期临床疗效,同时对术后多裂肌的血流灌注以及形态变化无明显影响。     

高龄腰椎管狭窄症患者的临床特点和手术治疗

目的总结70岁以上腰椎管狭窄患者的手术耐受性、疗效和并发症。方法对54例年龄70岁以上的腰椎管狭窄患者术前的临床表现和体征、伴发疾病及其处理、影像学表现和狭窄节段进行总结,对获得随访的42例手术前后的VAS评分和ODI功能障碍评分进行统计学分析。结果手术并发症发生率为20．3％,2例发生严重并发症,硬膜囊撕裂发生率为11．1％,无神经根损伤的病例。42例获得随访的患者手术前后VAS评分和ODI功能障碍指数评分具有显著性差异。11．9％的患者手术疗效不佳,81％的患者对手术结果满意。结论严格把握手术指征,充分的术前准备和评估,选择创伤小的手术方式,高龄腰椎管狭窄患者的手术效果良好。     

腰椎间盘退变性疾病术后短期内再手术原因分析与疗效

目的探讨腰椎间盘退变性疾病手术后短期内再次手术的原因及干预方法。方法 2010年8月至2011年2月手术治疗腰椎管狭窄症、腰椎间盘突出症等腰椎间盘退变性疾病238例,手术方式包括髓核摘除、椎管减压、椎间融合、椎弓根螺钉内固定等。术后7例因腰腿痛及神经根性症状持续存在或加重在短期内进行再次手术,其中男2例,女5例,年龄47～67岁。再手术原因包括神经根管减压不充分伴髓核组织残留2例,椎弓根螺钉误置2例,椎间融合术后相邻节段退变2例,椎板切除减压、髓核摘除术后椎间不稳1例。结果 7例手术均顺利完成,有效随访6～12个月,术后视觉模拟疼痛评分和Oswestry功能障碍指数评分均有改善,腰腿痛及神经根性症状有所缓解,疗效满意。结论游离型腰椎间盘突出症容易发生髓核组织残留致神经根管减压不充分、椎弓根螺钉误置;要重视腰椎融合术后相邻节段退变发生的相关因素,有效预防和延缓相邻节段退变的发生。     

前路融合术后持续性前屈载荷下邻近节段黏弹特性研究

目的分析前路融合术后持续性前屈载荷下邻近节段的黏弹力学特性,进一步了解椎间融合术后邻近节段加速退变的机制。方法采用羊腰椎双节段样本,分别对融合前后的样本施加相同前屈位姿载荷,持续时间30 min,记录力矩松弛和邻近节段角度数据。分别对两组力矩松弛数据进行拟合,得到定量的黏弹性比较结果。结果融合后整体的初始和最终力矩分别显著增大30.68%、34.34%。上邻近节段的黏弹性变形显著增大28.21%。Prony模型可以很好拟合力矩松弛曲线(R~2=99.50%),融合后的整体刚度显著增大47.82%和31.14%,黏性显著下降27.19%和28.76%(P0.05)。结论融合术后脊柱保持相同姿态相同时间后,关节需承受更大的载荷以维持姿态;上邻近节段出现更大的黏弹性变形,增大不稳和损伤风险,均可能造成邻近节段加快退变。临床研究应更多关注准静态载荷对邻近节段退变发生的机制。     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血中TF、TNF-α的影响

目的 通过研究激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)兔血组织因子(TF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的动态变化及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对其影响,探讨SANFH发生机制和高压氧治疗的作用机制.方法 健康新西兰白兔78只,按数字随机表法分为3组:正常对照组(N组)7只,模型组(M组)41只,高压氧组(HBO组)30只.模型组又分为造模即刻组(M0组)10只,造模2周组(M2组)10只、造模4周组(M4组)10只、造模6周组(M6组)11只.HBO组分为:2周HBO组(HBO2组)7只、4周HBO组(HBO4组)11只、6周HBO组(HBO6组)12只.采用注射内毒素加甲强龙的方法对模型组及HBO组进行造模处理,HBO组在制模后开始HBO处理,每天1次,并于制模2周、4周、6周分别取静脉血检测TF、TNF-α的变化,于相应取血时间点取血后处死实验动物,取双侧股骨头组织进行组织学观察.结果 M各组TF[M0:(281.42±46.71)pg/ml,M2:(242.25±131.87)pg/ml,M4:(176.39±66.39)pg/ml,M6:(121.32±107.70)pg/ml]、TNF-α[M0:(418.83±75.99)pg/ml,M2:(424.41±57.01)pg/ml,M4:(424.05±136.44)pg/ml,M6:(344.34±112.89)pg/ml]均高于N组[TF:(137.55±21.65)pg/ml,TNF-α:(312.17±31.12)pg/ml],P＜0.05或P＜0.01;而HBO各组与M各组同时间点比较其表达均降低,P＜0.05或P＜0.01;组织学结果:N组股骨头组织形态正常,M组股骨十骺端髓腔内骨髓组织脂肪细胞增多增大、可见变性及片状坏死、炎性细胞浸润、出血、水肿及微小血管血栓、骨髓腔纤维化、造血细胞减少、股骨头萎缩明显;HBO各组脂肪变性、坏死出现率与M组比较明显减少,骨小梁间骨髓炎症反应明显减轻,未见到血栓形成,可见到骨母细胞活跃增生、骨髓纤维化、新生骨形成、股骨头萎缩不明显、骨基质正常.结论 兔SANFH时血中TF、TNF-α含量增高,诱导了体内凝血反应,使股骨头处血栓形成,HBO治疗可抑制实验动物体内TF、TNF-α的释放,从而改善凝血功能的异常,治疗股骨头坏死.

Abstract：

Objective To investigate dynamic changes in serum TF and TNF-α in the rabbit model of steroid-induced avascular osteonecrosis of femoral head ( SANFH) and also to explore the mechanism of SANFH, as well as effects of hyperbaric oxygen ( HBO) on SANFH. Methods Seventy-eight New Zealand male rabbits were randomly divided into 3 groups:the normal control (group N) (7 animals), the model group (group M) (41 animals) and the HBO group (group H) (30 animals). The model group was subdivided into the immediate model group (the M0 group) (10 animals), the two-week model group (the M2 group) (10 animals), the four-week model group (the M4 group) (10 animals) and the six-week model group (the M6 group) (11 animals). The HBO group was further divided into the 2-week HBO therapy group (HBO2) (7 animals), the 4-week HBO therapy group (HBO4) (11 animals) and the 6-week HBO therapy group (HBO6) (12 animals). Through injection of endotoxin and methyl-prednisolone, rabbits in the group HBO2, HBO4 and HBO6 received HBO therapy 1 hour daily from the second day of the experiment. The durations of HBO therapy were 2 weeks ( HBO2), and 4 weeks respectively. The animals were sacrificed after blood samples were taken at respective blood collection time. Then, levels of TF, TNF-α in the serum were measured and the histological changes in the femoral heads were observed. Results Levels of TF and TNF-α in group M0 increased significantly, when compared with those of group N (P ＜0. 05 or P ＜0.01), while for the HBO subgroups the expression of TF and TNF-α measured at the same time points all decreased, when compared with that of the model subgroups (P＜0. 05 or P ＜0.01). To elaborate, TF levels in group M2 and M4 were much higher than those in group HBO2 and HBO4 ( P＜0. 01 ). TF level in group M6 was higher than that in group HB06 ( P ＜ 0.05). TNF-α in group M0 also increased significantly, when compared with that in group N( P ＜0.01). TNF-α levels in group M2 and M6 were also much higher than those in group HBO2 and HBO6 ( both P ＜0. 01 ). TNF-α in group M4 was higher than that in group HBO4 (P＜0.01). Histological examination revealed that tissues of the femoral heads in group N were normal, osteonecrosis and thrombus could be noted in group M2 and M4, hyperplasia fibrosis could be found in group M6, and osteonecrosis in HBO2 and HB04 groups seemed less severer than that in M2 and M4 groups, no thrombi in HBO2, HBO4 groups were noted, and growth of new bones were detected in HBO4 and HBO6. Conclusions The levels of TF and TNF-α levels increased in the rabbit model of SANFH, inducing blood coagulation. Thrombosis at the femoral heads was one of the causes of SANFH. HBO therapy could inhibit the release of TF and TNF-α, thus improving the abnormality of blood coagulation and enhancing treatment of osteonecrosis.