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目的:探讨p38蛋白激酶(p38 MAPK)对支气管哮喘大鼠Th2类细胞因子IL-4、IL-5表达的调控作用。 方法: 分离培养正常和哮喘大鼠外周血T淋巴细胞。采用蛋白质印迹方法检测细胞核蛋白p38蛋白激酶,采用原位分子杂交方法检测IL-4、IL-5的mRNA,采用ELISA方法检测上清液中IL-4、IL-5的蛋白质浓度。 结果: 哮喘对照组T淋巴细胞核蛋白p38蛋白激酶、IL-4、IL-5的mRNA表达阳性细胞数百分比以及上清液中IL-4、IL-5的蛋白质浓度均显著高于正常对照组(P<0.01)。加入递增浓度的SB203580处理后,上述指标均较哮喘对照组显著降低(P<0.05)。T淋巴细胞核蛋白p38蛋白激酶含量与IL-4、IL-5 mRNA原位分子杂交染色阳性细胞的百分比均呈显著正相关(r=0.71、0.63,P<0.01),与培养上清液中IL-4、IL-5蛋白质含量之间亦均呈显著正相关(r=0.68、0.57,P<0.01)。 结论: p38蛋白激酶在转录和翻译水平调控支气管哮喘IL-4和IL-5的表达。p38蛋白激酶抑制剂可望成为临床治疗哮喘的新途径。 相似文献
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选择健康雄性新西兰白兔144只(体重2.0~2.2kg),分为空白对照组、硝笨吡啶组、消心痛组、L-精氨酸组和高胆固醇组。预防性给药90天,治疗性给药是在预防性给药的基础上停喂胆固醇,其余处理因素不变,再观察90天。结果发现喂养1、1.5和2g/kgL-精氨酸均能减少高胆固醇血症所诱导的主动脉和冠状动脉粥样硬化斑块面积,硝笨吡啶组和消心痛组的病变重于L-精氨酸用药组,但比高胆固醇组轻。L-精氨酸(1g/kg)抗家兔动脉粥样硬化的效果优于硝苯吡啶(1.44mg/kg)及消心痛(2.88mg/kg)。以上结果表明,L-精氨酸有显著的抗实验性家兔动脉粥样硬化的作用,硝苯吡啶和消心痛也有类似作用,但效果不及L-精氨酸。 相似文献