经颅电刺激运动诱发电位术中监测预防脊髓缺血性损伤的实验研究

目的探讨术中经颅电刺激运动诱发电位(TceMEP)监测在脊髓髓内肿瘤切除术中对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法将16只实验兔随机分为4组,4只/组;对照组用来确定TceMEP的最佳刺激强度,术前连续记录3h(30min/次),并于术中、术后不同时间点记录以排除麻醉、手术对诱发电位的影响;另3组分别结扎3、4、5根腰动脉,血管结扎后5min内记录TceMEP,并行运动功能评分,2d后取标本行苏木精-伊红染色。结果TceMEP波幅对缺血性脊髓损伤敏感;血管结扎后,可见波幅先降低后逐渐恢复,5min内均趋于稳定。TceMEP波幅变化与麻醉清醒后运动功能、结扎2d后运动功能和病理损伤程度均呈正相关,r分别为0.977、0.933、0.971,差异均有统计学意义(P0.01)。结论术中TceMEP可敏感地反映缺血性脊髓损伤,可在脊髓缺血可逆期内发现缺血性损伤,有助于及时采取措施,预防不可逆性脊髓损伤的发生。     

一氧化氮合酶、p38MAPK、Caspase-3介导缺氧神经细胞凋亡机制的研究

目的探讨缺氧引起PC12细胞凋亡和NOS、p38MAPK和(Caspase-3在缺氧后神经细胞凋亡中的共同作用机制。方法应用噻唑蓝(MTT)法测定缺氧对PC12细胞的生长抑制率,荧光显微镜观察缺氧对PC12细胞损伤,比色法测定PC12细胞在缺氧环境下乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术(FCM)检测缺氧PC12细胞NT阳性细胞百分比,以及细胞周期改变和细胞凋亡率, RT-PCR半定量分析nNOS、iNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA的表达。结果MTT法测定缺氧抑制PC12细胞生长趋势;AO荧光染色缺氧24 h时PC12细胞可见凋亡小体;缺氧时间延长,LDH渗出量增多,NT阳性细胞百分比增大,S期细胞增多,细胞凋亡率升高,缺氧24 h调亡率达到45.67%;PCR结果分析显示nNOS mRNA在缺氧早期表达,iNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA主要在缺氧晚期表达。结论缺氧能够引起PC12细胞凋亡现象,nNOS、iNOS分别在缺氧早期和晚期发挥神经毒性作用,NOS,p38MAPK和Caspase-3三种基因共同介导缺氧后PC12细胞凋亡。     

伽玛刀治疗老年人静脉窦旁手术残余脑膜瘤的预后分析

目的：探讨应用伽玛刀治疗老年人手术后静脉窦旁残余肿瘤的疗效及预后。方法侵犯静脉窦脑膜瘤老年患者143例,应用显微手术联合伽玛刀治疗,其中手术（Simpson Ⅱ级）联合伽玛刀治疗52例,手术（Simp‐son Ⅲ～Ⅳ级）联合伽玛刀治疗49例,单纯手术（Simpson Ⅲ～Ⅳ）治疗42例。结果3组组间3年和5年疾病无进展期比较差别均有统计学意义（P＜0．05）;手术联合伽玛刀治疗的2组预后良好率和KPS评分改善率与单纯手术组差别有统计学意义（P＜0．05）。Cox回归分析显示,脑膜瘤复发与病理分级、手术切除程度及选择术后伽玛刀治疗有相关性。结论侵犯静脉窦的良性脑膜瘤老年患者在显微手术无法全切除肿瘤时,术后选择伽玛刀治疗能延长术后肿瘤无进展期。     

神经导航辅助显微外科手术(附389例报告)

目的 探讨神经导航系统辅助显微手术切除颅内病变的应用.方法 总结了2004年9月～2006年6月我科神经导航辅助显微外科手术切除颅内病变389例的导航定位准确性和临床疗效.结果 389例手术机显定位误差0.8～3.1mm,寻找病灶成功率100%;299例脑肿瘤全切除279例,占93.3%,46例动脉瘤全部夹闭成功,脑AVM40例全切除,4例次全切除,术后均未出现严重并发症.结论 神经导航系统在显微手术中定位准确,可以实时准确的指示术区的有关解剖结构,并引导手术操作,有效地减少了创伤,提高了手术疗郊.     

NOS、p38MAPK、Caspase-3介导大鼠脑缺血神经细胞凋亡可能通路的实验研究

目的探讨脑缺血后细胞凋亡发生的可能机制以及神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated proteinkinasep38,p38MAPK)和半光氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在脑缺血后神经细胞凋亡中的共同作用机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MACO)建立脑缺血SD大鼠模型,应用透射电镜观察脑缺血对脑组织超微结构的影响,流式细胞仪方法(FCM)分别定量检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测nNOS、iNOS,p38MAPK和Caspase-3mRNA表达水平。结果透视电镜下脑缺血6h出现核固缩,缺血12h出现细胞核分裂,缺血24h出现凋亡小体;FCM检测细胞凋亡百分率随着缺血时间延长而增加,缺血72h达到高峰,约70.37%;RT-PCR产物的琼脂糖凝胶电泳显示nNOS、iNOS、p38MAPK和Caspase-3mRNA的特异性片段大小分别为501、342、250和342bp,但mRNA表达量不一致,nNOS mRNA主要在缺血早期表达,iNOS、p38MAPK和Caspase-3mRNA在缺血中晚期表达,并在缺血3~5d,后三种基因的表达量达到高峰。结论脑缺血区域发生典型的神经细胞凋亡现象,nNOS来源的NOS在缺血早期发挥神经毒性作用,iNOS来源的NOS在缺血晚期发挥神经毒性作用;NOS,p38MAPK和Caspase-3三种基因的相互关系可能构成介导缺血神经细胞凋亡的通路之一。