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91.
随着对亚细胞结构和功能、分子生理和病理、细胞间和细胞内信号通路研究的深入,人类对疾病和对生命本质的认识不断被追朔到蛋白质、基因水平.在上个世纪发展起来的CT、MRI、PFT、超声等宏观影像技术已经远不能满足对活体环境内细微生命过程的探询.组织切片和免疫染色能够部分解释一些生物现象,但是需要研究对象与活体组织的分离,所得结果与其在活体内机制难免有所偏离,甚至完全相反.荧光染料(fluorescent dye)能对多种细胞共价标记并进行活体显像,但多被限制于体外培养的细胞. 相似文献
92.
胃粘膜Hp感染与细胞凋亡和Fas抗原表达的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 通过观察幽门螺杆菌 (Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Fas抗原表达的关系 ,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术原位观察和比较Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化 ,采用免疫组织化学染色检测Fas抗原表达变化。结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为 12 .78% ,明显高于Hp阴性者 (3 .63 % ,P <0 .0 1) ;Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数 (4.3 7% )较治疗前明显降低 (12 .46% ,P <0 .0 1) ,而持续阳性者凋亡指数无明显降低。Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Fas抗原表达率为 67.92 % ,高于Hp阴性者 (45 .0 0 % ) ;Fas抗原表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Fas抗原细胞密度显著减少 (P <0 .0 1) ,而Hp未被根除者Fas抗原表达阳性细胞密度无明显变化。结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡 ,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一 ;Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。 相似文献
93.
中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会早在1996年(上海)就制定了我国第一个突发性聋的诊疗标准[1],2005年(济南)又进行了重新修订[2]。由于缺乏我国自己的有质量的临床研究 相似文献
94.
一、病案资料 病史:患者,男,37岁,北京市大兴县农民.于2003年5月初无明显诱因出现左侧耳鸣,呈持续低调飞蚊声,并感左耳听力下降,但未予以重视.2003年5月12日突然出现眩晕,视物旋转,伴恶心、呕吐,在外院检查提示左耳混合性聋,声导抗为B型曲线,水平性眼震Ⅰ级,予西比灵、谷维素、眩晕停等治疗,眩晕症状好转,但听力下降和耳鸣未改善.一周后再次出现眩晕发作.2003年5月20日在外院行鼓室探察手术,术中发现:"鼓室、鼓窦入口新生物,被膜光滑,砧骨长突被侵蚀,镫骨上结构消失,肿瘤覆盖在前庭窗后上方,上鼓室内也为肿瘤,并且肿瘤沿面神经走行方向生长".术中取病理报告为"神经源性良性肿瘤,不除外神经鞘瘤".手术为局麻,术野出血多,标志不清,未切除肿瘤关闭切口.术中即刻出现面瘫.2003年5月22日转入我科诊治.无耳部外伤史,无发热、耳痛、头痛. 相似文献
95.
人工听骨在鼓室成形术中的应用 总被引:14,自引:1,他引:13
目的评价人工听骨在鼓室成形手术中的应用效果。方法对解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科2004年9月至2006年4月施行的中耳炎手术中,接受人工听骨部分赝复物——多孔聚乙烯听骨赝复物(Partialossicularreplacementprostheses,PORP,美国美敦力公司)植入进行听骨链重建的患者42例进行随访。对随访半年以上、资料完整的38例(38耳)进行回顾性总结,应用SPSS统计软件进行疗效分析。计算语言频率(0.5,1,2kHz)气导平均听力及气骨导差,比较不同手术方式和PORP植入方式对疗效的影响。结果38耳鼓膜修补后1个月复查均愈合良好,但术后3个月时发现2例听骨脱出(均为术中人工听骨表面未置软骨片者)。38耳术前气导听力33.75~68.5dBHL,平均为(56.82±13.64)dB;骨导听力0~47.5dB,平均为(20.217±12.099)dB;术后气导听力平均为(34.23±15.04)dB,与术前相比t=3.682,P〈0.01。术前气骨导差(ABG)16.25~62.5dB,平均(36.625+12.189)dB,其中21-30dB的9耳,〉30dB的24耳。术后ABG平均为(21.064±12.243)dB,与术前相比较,t=5.552,P〈0.01。其中术后ABG差≤20dB的19耳,20~30dB的9耳,〉30dB的8耳。术后ABG≤20dB者及ABG较术前缩小15dB者(术后听力提高有效)共28耳,总有效率为76-3%。结论PORP是一种可在听骨链重建中推广的人工听骨材料,术后取得良好的听力效果,但应注意避免术后听骨脱出。 相似文献
96.
目的探讨儿童乳突手术的临床特征和手术效果.方法对1985年至2001年期间住院并随诊资料比较完整、行中耳乳突手术的14岁以下的儿童105例(131耳)进行了回顾性分析.男69例(86耳),女36例(45耳).平均初次流脓时间6.05岁,发病至首次手术时间4.25年.随访时间1-18年,平均3.25年.结果仅48耳有明确发病诱因,其中急性中耳炎16耳(333%),居首位;先天性小耳畸形14耳(29.2%),第二位.传统乳突根治术83耳,改良乳突根治 鼓室成形术38耳.两组间干耳率分别为87.95%(73/83)和84.21%(32/38),两组间差异无统计学意义;后者听力平均39.52±12.08dB,明显优于前者(62.52±10.35dB).术后并发症发生率12.2%,其中外耳道狭窄10例(7.6%);面瘫3例(2.3%);脑脊液漏1例(0.76%);淋巴漏并全聋1例(0.76%);出现眩晕等迷路刺激症状6例(4.58%);术后外耳道霉菌感染2例(1.52%);切口细菌感染1例(0.76%).结论儿童中耳乳突手术并发症发生率比较高、干耳率比较低,应慎重.手术方式选择应依据患儿具体情况,采取个体化治疗原则,在可能的情况下选择保留听力的术式. 相似文献
97.
胃肠道粘膜下肿瘤端粒酶表达的意义 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨胃肠道粘膜下肿瘤端粒酶活性表达的意义.方法采用TRAP法检测6例胃肠道粘膜下肿瘤(5例恶性淋巴瘤,1例平滑肌瘤)的端粒酶活性,同时对恶性肿瘤端粒酶提取物进行梯度稀释,以检测其活性大小.结果恶性淋巴瘤中5例中有4例端粒酶阳性,1例平滑肌瘤亦为阳性,6例瘤(癌)旁组织中,端粒酶2例阳性,余均为阴性.结论端粒酶不仅在胃肠道粘膜下恶性肿瘤表达,而且在胃肠道粘膜下良性肿瘤中亦可有阳性表达 相似文献
98.
胃癌细胞凋亡与胃癌患者临床预后的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究胃癌组织中自发性细胞凋亡的发生情况及其与胃癌临订病理参数和胃癌患者预后的关系。方法 采用脱氧核糖酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术对53例有随访结果的胃癌组织中的凋亡细胞进行原位观察和比较。结果 胃癌组织自发性细胞凋亡指数平均为5.76%。细胞凋亡指数与胃癌患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度无明显关系,与胃癌细胞分化程度、淋巴结转移及临床分期有关,高、中分化腺癌凋亡 相似文献
99.
目的 探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse enzyme,hTERT)线粒体转位对肝癌细胞干性及耐药的影响.方法 采用大剂量顺铂(CDDP)冲击、间歇诱导的方法诱导肝癌细胞HepG2、Huh7耐药,构建耐药细胞株HepG2/CDDP、Huh7/CDDP,CCK-8检测细胞耐药能力;Western blot检测细胞线粒体hTERT表达情况;激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体膜电位;流式细胞术检测耐药细胞干性相关蛋白CD133、EpCAM表达情况;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Western blot检测耐药细胞干性相关因子OCT-4蛋白表达水平变化.结果 与亲本细胞HepG2[耐药指数(7.69±0.86)μg/mL及Huh7 (7.18±0.35) μg/mL]相比,耐药细胞株对CDDP耐药指数明显增加[HepG2 (41.16±0.42) μg/mL,Huh7 (33.48±0.33)μg/mL,P<0.01],经顺铂(CDDP)诱导耐药细胞线粒体hTERT表达显著升高,线粒体膜电位增强,CD133+细胞比例[HepG2 (1.44±0.41),HepG2/CDDP (23.15±1.55),P<0.01]及EpCAM+细胞比例[HepG2 (0.85 ±0.10),HepG2/CDDP (3.96 ±0.10),P<0.01]增加,克隆形成能力增强,干性相关因子OCT4蛋白表达水平增加.结论 经顺铂诱导的肝癌耐药细胞线粒体hTERT转位显著增加,且具有明显的肿瘤干细胞特征. 相似文献
100.