宝宝乐口服液对瘦素调节VMN神经元mIPSC的影响

目的 观察中药宝宝乐口服液对瘦素调节下丘脑腹内侧区（VMH）神经元mIPSC的影响。方法 利用红外可视脑片膜片钳技术记录对照组、模型组和治疗组3组实验大鼠VMN神经元的mIP-SC，取给药前1min和给药最后1min的数据，分析瘦素及宝宝乐口服液对mIPSC频率的影响。结果 瘦素使3组大鼠大部分VMN神经元的mIPSC频率减少，小部分VMN神经元的mIPSC频率增加。mIP-SC频率抑制或增加的程度在3组间无显著性差异（P〉0．05），但模型组mIPSC频率抑制的神经元比例显著多于对照组（P〈0．05），而mIPSC增加的神经元显著少于对照组（P〈0．05），且模型组mIPSC对瘦素无反应的神经元比例也减少；治疗组中mIPSC频率抑制或增加的程度恢复正常。结论 厌食模型动物VMN对瘦素的整体敏感性增加，使VMN发出过度的饱信号，从而产生厌食；宝宝乐口服液可以纠正和改善这一病理过程，这应当是小儿厌食发生发展及运脾复方作用的中枢机制之一。     

宝宝乐口服液对瘦素调节VMN神经元膜电位的影响

目的研究宝宝乐口服液对瘦素调节下丘脑腹内侧核（VMH）神经元膜电位的影响。方法利用红外可视脑片膜片钳技术记录对照组、厌食组和治疗组三组模型动物VMN神经元的膜电位,分析瘦素及宝宝乐口服液对VMN神经元膜电位的影响。结果瘦素使三组动物大部分神经元去极化,各组间比较差异无显著性。少数VMN神经元在瘦素作用下超极化,各组间比较差异亦无显著性。但模型组VMN神经元的膜电位被瘦素去极化而导致自发放电增加的细胞比例增多,被瘦素超极化而自发放电减少的细胞比例减少,对瘦素无反应的细胞比例也减少;而治疗组去极化、超极化和无反应的细胞数与对照组差异无显著性。结论宝宝乐口服液能够通过影响降低VMN对瘦素的整体敏感性,使VMN发出适度的饱信号,从而恢复正常的食欲和摄食量。     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK-8和β-EP的调节作用

目的:研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK8和βEP的调节作用。方法:模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型,用儿宝颗粒治疗,用放射免疫检测技术测定实验动物下丘脑CCK8和βEP的含量。结果:模型动物下丘脑CCK8浓度显著增高(P<0.05),βEP浓度无明显变化(P>0.05);儿宝颗粒治疗组CCK8含量恢复正常,βEP含量显著增高(P<0.01)。结论:儿宝颗粒能明显抑制该模型下丘脑CCK8分泌,同时促进下丘脑βEP分泌。     

头孢呋辛钠影响幼鼠平行纤维-浦肯野细胞的突触可塑性

目的 探讨头孢呋辛钠(CS)对Sprague-Dawley(SD)大鼠小脑浦肯野细胞(PCs)电生理功能的影响。方法 将7 d龄(P7)SD大鼠分为早期用药Ⅰ组、Ⅱ组(P7~P14给药)和晚期用药组(P14~P21给药),均腹腔注射CS;以及早期用药对照组和晚期用药对照组,腹腔注射等容积的生理盐水(NS)。每组均10只。早期用药Ⅰ组及早期对照组于P15处死,早期用药Ⅱ组、晚期用药及晚期对照组于P22处死。采用全细胞膜片钳记录法,在小脑脑片上记录PCs的内向电流和动作电位,以及低频刺激平行纤维(PF)诱发的PCs兴奋性突触后电流(EPSC)的长时程抑制(LTD)现象。结果 早期用药组和晚期用药组PCs内向电流幅值和动作电位峰值均略大于相应对照组,差异无统计学意义 (P > 0.05);用药组的EPSC抑制程度均大于对照组 (P < 0.01),但早期用药Ⅱ组的抑制程度较晚期用药组更大 (P < 0.01)。结论 生后早期CS暴露影响幼鼠小脑平行纤维PC 的突触可塑性,这种影响在停药后仍持续存在。     

厌食儿童和正常儿童食物刺激下丘脑功能区fMRI的研究

为了研究小儿厌食症患者和正常儿童在食物刺激时下丘脑食欲中枢的兴奋情况,本论文搜集了10名厌食儿童、10名正常儿童在口服葡萄糖后下丘脑的功能性核磁共振(functional magnetic resonance imaging,fMRI)共35min的信号数据,并比较两组间功能区信号强度的差异。结果显示:所有受试者的下丘脑室旁核(PVN)、腹内侧核(VMH)及外侧区(LHA)在口服葡萄糖刺激后均出现了fMRI信号的激活,在厌食儿童下丘脑PVN及LHA此激活信号强度低于正常儿童,而VMH则高于正常儿童。本实验结果提示,下丘脑PVN、VMH及LHA功能的异常可能与小儿厌食症的发病密切相关。     

针刺滞针疗法配合热敷治疗膝骨关节炎36例

近3年来,笔者采用膝四穴针刺滞针疗法配合中药健膝通痹散热敷治疗膝骨关节炎（0A）36例,报告如下。     

幼龄厌食大鼠食欲中枢神经元兴奋性的改变

观察幼龄厌食大鼠摄食中枢(下丘脑外侧区lateral hypothalamic area,LHA)和饱中枢(下丘脑腹内侧核ventromedialhy-pothalamic nuclear,VMN)神经元兴奋性的改变。用特制饲料喂养幼龄大鼠3周制备厌食模型,然后用细胞外记录法,记录大鼠LHA和VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖的反应,比较对照组和模型组间的差异。结果显示:模型组大鼠LHA神经元对胃迷走神经刺激的反应特征与对照组无显著性差异,而VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P<0.01),刺激强度降低(P<0.01)。模型大鼠中对胃迷走神经刺激有反应的LHA神经元的血糖敏感率降低,而那些对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元的血糖敏感率增加(P<0.01)。以上结果表明:特制饲料改变LHA和VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而使LHA和VMN神经元共同作用,发出抑制摄食信号,从而导致了厌食的发生。     

西尼罗病毒新型DNA疫苗在小鼠中诱导较强体液与细胞免疫应答

目的:评价一种新型西尼罗病毒(WNV)DNA疫苗在小鼠模型中免疫效果。方法:首先构建了表达WNV新疆分离株(XJ11129-3)前体膜(prM)和包膜蛋白(E)的DNA疫苗VRC-prME,体外验证其表达并能产生病毒样颗粒,经肌肉注射加电转途径免疫C57BL/6小鼠,间隔4周加强免疫。采用酶联免疫法检测免后血清抗体,W...     

运脾复方对幼龄大鼠厌食症模型胃肠激素的影响

目的　研究运脾复方对小儿厌食症动物模型胃肠激素的影响 ,探讨运脾复方治疗小儿厌食症的机制 .方法　模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型 ,用运脾复方儿宝颗粒灌胃 ,用放免分析法测定模型下丘脑、胃窦部和外周血 CCK- 8和 β- EP的含量 .结果　模型动物下丘脑和血浆CCK- 8浓度 (12 3± 32 ) pmol· g- 1 和 (5 0 7± 113) ng· L- 1 ,高于对照组的 (89± 18) pmol· g- 1和 (2 5 4± 95 ) ng· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;模型动物胃窦部和血浆β- EP浓度 (1.4± 0 .6 )μg· g- 1和 (6 .3± 1.7) ng· L- 1 ,低于对照组的 (6 .3± 1.4) μg· g- 1 和(10 .2± 4.9) ng· L- 1 (P<0 .0 5 ) .运脾复方治疗组 CCK- 8恢复正常 ,β- EP浓度显著增加 .结论　儿宝颗粒能明显抑制模型动物中枢和外周 CCK- 8分泌 ,促进 β- EP分泌 ,从而达到促进动物摄食的目的     

儿宝颗粒对幼龄厌食大鼠下丘脑中β-内啡肽含量的影响

目的：研究β－内啡肽在幼龄厌食大鼠治疗前后下丘脑的含量变化及其与小儿厌食症的发病关系。方法：模拟小儿厌食症病因建立幼龄厌食大鼠模型,并用运脾方药治疗,用免疫组化方法观察正常组、模型组、治疗组下丘脑β－内啡肽的含量变化,结合图像分析技术测定其结果。结果：模型动物β－内啡肽低于对照组（Ｐ〈０．０５）,儿宝颗粒治疗组下丘脑中β－内啡肽的含量较模型组显著增高（Ｐ〈０．０１）。结论：下丘脑β－内啡肽的含量降