沙库巴曲缬沙坦对老年射血分数保留型心力衰竭患者无创心功能和脉搏波传导速度的影响

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对射血分数保留型心力衰竭(简称“心衰”)老年患者的无创心功能和脉搏波传导速度(PWV)的影响。方法 选取北京市第六医院2020年10月至2021年10月收治的90例≥60岁患有射血分数保留型心衰老年患者,随机分为观察组和对照组,各45例。观察组采用心衰推荐指南最佳用药的基础上将血管紧张素(Ang)转换酶抑制剂(ACEI)替换成沙库巴曲缬沙坦,对照组采用心衰指南推荐最佳用药进行治疗。两组均治疗6个月,跟踪记录两组心输出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)、外周血管阻力指数(SVRI)、胸液水平(TFC)、PWV等。结果 经过6个月的治疗,观察组与对照组心功能参考指标CI、CO、SV均较治疗前显著升高(P<0.05),相对于对照组,观察组升高幅度更为明显(P<0.05),两组PWV、SVRI及TFC均较治疗前明显降低,且相比较对照组,观察组降低幅度更为显著(P<0.05)。结论 沙库巴曲缬沙坦对老年射血分数保留型心衰患者的无创心功能有显著改善效果,并且有降低患者PWV的作用。     

急性心肌梗死伴应激性高血糖冠脉造影及临床特点

目的了解急性心肌梗死(AMI)伴有应激性高血糖患者的冠脉造影和临床特点。方法将83例AMI患者分为伴应激性高血糖33例(A)组,血糖正常50例(B)组,比较两组临床特点等。结果 A组和B组比较,A组年龄大,心功能差,住院病死率高。A组无复流现象高于B组。A组中女性、冠状动脉三支病变、弥漫性病变高于B组,病变程度重。结论合并应激性高血糖的心肌梗死患者年龄大,心功能差,冠脉病变严重,住院病死率高。临床上对急性心肌梗死并高血糖患者应给予充分重视。     

人体解剖学教学中PBL教学模式应用的体会

在五年制人体解剖学实习课教学过程中，对传统的“填鸭式”课堂教学法进行了改革，尝试了一种全新的教学模式：PBL(problem-based learning)。实践证明该方法可以极大地激发学生学习解剖学课程的兴趣，提高其提出问题、分析问题的能力，增强学习的积极性、主动性，有利于培养学生的综合素质。通过PBL教学模式的实施，取得了一些经验并对其中某些环节的具体操作有了进一步思考，为今后完善PBL教学模式奠定了基础。     

扇贝多肽抑制紫外线A波诱导的HaCaT细胞凋亡依赖p38 MAPK通路和caspase-3

 目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38 MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptide from Chlamys farreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68mmol·L^-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69mmol·L^-1PCF组、UVA+2.84mmol·L^-1 PCF组、UVA+1.42mmol·L^-1 PCF组。以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK及磷酸化p38MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性。结果PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.42～5.69mmol·L^-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化。结论PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK通路和caspase-3活性有关。     

人体解剖学线上授课的实施

进入2020年,一场突如其来的新冠肺炎(COVID-19)打乱了原本的生活节奏和学校的开学计划.在教育部"停课不停教,停课不停学"的倡议下,本院人体解剖学教研室即刻开启了"线上新学期"的教学模式.     

发育中和成年哺乳动物中枢神经系统束路追踪的新技术

一、前　言远在 Golgi和 Cajal时代 ,追踪神经元之间的联系即已是神经解剖学研究中的重大目标 ,它对研究神经的功能、神经系统的发育和成熟都具有重要的价值。这种方法学的建立始于 19世纪末的逆行和顺行溃变的研究。逆行溃变主要是指毁损轴突后神经元胞体 (即去除其靶区之后的神经元胞体 )的溃变 [1 7,1 70 ] ;而顺行溃变技术是以 Marchi法显示的 Waller变性 (胞体或轴突损伤后的轴突终末的溃变 ) [1 2 0 ] 。在神经解剖学形成的早期 ,在 Golgi及其支持者倡导的“网状说”和Cajal提倡的 :“神经元说”论战的推动下 ,Cajal利用 Galgi镀…     

正确处理《神经科学基础》教学改革中的几个关系

教材是教学的主要依据，是阐述教学内容的专用书籍，是教学大纲的具体化。教材建设是课程建设的核心，是进行教学工作，提高教学质量的重要保证。一套完整的教材，除教科书讲义等基本教材外，还应包括配套的辅助教材，如指定其他学术专著、与教科书配套的复习题集、自学指导书、实验指导书、外文读物、参考书目及文献等。我浏览了近十多年国内出版的有关神经生物学的编著及译著，     

计划生育门诊手术室护士与病人交流技巧的探讨

护患之间的交流技巧直接影响病人对医疗服务的满意度。笔者在计划生育门诊手术室发现因护士交流因素导致的投诉占护理投诉比例多，提示护士在护理工作中找出原因并分析。护患沟通技巧已成为当前护士必须掌握的主要职业技能之一，并提出良好对策的探讨。     

中波紫外线诱导HaCaT细胞凋亡与扇贝多肽的影响：肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路的研究

背景：扇贝多肽可以通过Fas通路及NF-κB通路发挥对中波紫外线照射后的人角质形成细胞株(HaCaT)的保护作用。 目的：观察中波紫外线辐射后HaCaT细胞的凋亡情况和细胞内肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1的活化情况,以及扇贝多肽的干预作用。 方法：实验以20 mJ/cm2中波紫外线辐照HaCaT细胞0.5 h建立细胞辐射损伤模型,药物低、中、高剂量组、阳性对照组、抑制剂组分别在造模前2 h加入1.42,2.84,5.69 mmol/L的扇贝多肽、5.68 mmol/L的维生素C及50 mg/L的抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体。 结果与结论：中波紫外线辐照后,HaCaT细胞凋亡增多,肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK蛋白表达量增加;1.42,2.84,5.69 mmol/L的扇贝多肽均可降低中波紫外线辐照引起的细胞内肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK表达,抑制HaCaT细胞凋亡,以5.69 mmol/L扇贝多肽的作用效果最明显,与5.68 mmol/L维生素C的作用相当,且50 mg/L抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体也可明显降低中波紫外线辐照引起的细胞内磷酸化JNK表达。说明扇贝多肽能抑制中波紫外线辐照引起的HaCaT细胞凋亡,其可以通过肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路发挥抗凋亡作用。     

PPAR-α激动剂Wy14643减轻肝细胞系氧化应激损伤

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α激动剂Wy14643对过氧化氢(H2O2)诱导HL7702肝细胞损伤的保护作用及其机制.方法 RT-PCR、Western blot分别检测H2O2损伤后HL7702肝细胞PPAR-α mRNA及蛋白表达.Wy14643预孵育细胞,观察其对H2O2损伤HL7702肝细胞活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及NF-κB活化的影响.结果 H2O2可诱导HL7702细胞PPAR-α mRNA及蛋白表达降低,200和300 μmol/L H2O2损伤后蛋白表达量由0.69±0.04分别降至0.48±0.05和0.38 ±0.03(P ＜0.01);Wy14643能够抑制H2O2诱导的HL7702细胞活性降低、SOD、CAT活性下降及NF-κB的激活.结论 Wy14643减轻H2O2诱导的肝细胞损伤,并增强细胞的抗氧化能力,可能与抑制NF-κB的活化有关.