胚胎大鼠脊髓神经干细胞体外培养和分化的研究

目的探讨脊髓源性神经干细胞的培养方法和体外分化特性. 方法从孕龄15天的胚胎大鼠脊髓组织中分离获得神经干细胞,采用含表皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子的无血清限定性培养基培养并进行干细胞体外分化,细胞免疫荧光化学方法鉴定分化结果. 结果胚胎脊髓中可分离得到大量的神经干细胞,培养10天左右可获得干细胞球;用细胞免疫荧光化学法鉴定干细胞分化,可见其中含有神经元和星形胶质细胞. 结论无血清限定性培养基是脊髓源性神经干细胞的良好培养基;脊髓源性神经干细胞体外可诱导分化为神经元和神经胶质细胞.     

神经干细胞移植再支配失神经骨骼肌的实验研究

目的 探讨采用神经干细胞移植的方法使失神经骨骼肌重获神经再支配的可行性。方法 将108只SD大鼠按注射药物的不同随机分为3组，每组36只大鼠。切断右侧胫神经建立腓肠肌失神经实验模型。实验组：将神经干细胞悬液注射到切断胫神经的远端。对照组：注射等量的细胞培养液。损伤组：注射等量的生理盐水。术后8、10、12周采用免疫组织化学、HRP逆行示踪技术和神经形态学的方法，检测失神经骨骼肌是否重新获得移植神经干细胞的再支配。结果 术后8周局部即可检测到分化的神经元和神经胶质细胞，其再生的轴突与靶肌肉已经建立神经突触连接。术后10、12周时，再生的神经纤维进一步增多。结论 周围神经断伤后局部用神经干细胞移植能够使远端失神经骨骼肌重新获得神经再支配。     

被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响

目的　研究被动活动对失神经支配骨骼肌组织学、超微结构及Na ,K -ATP酶和Ca-ATP酶活性的影响。方法　选用SD大鼠 ,建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型 ,被动活动右下肢 ,观察肌细胞的组织学 ,超微结构及Na,K -ATP酶和Ca -ATP酶活性变化。结果　被动活动侧肢体肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显减慢 ;被动活动延缓肢体肌细胞的线粒体 ,肌质网退变 ;Na ,K -ATP酶活性下降速度被动活动侧较对照侧慢 2 3 5 3% ;Ca -ATP酶活性下降速度被动活动侧较对照侧慢 13 10 %。结论　被动活动肢体对失神经支配骨骼肌的组织学、超微结构及酶组织化学的各项指标均有保护作用 ,是延缓肌肉萎缩发生与发展的有效手段     

异搏定灌注对断肢骨骼肌保护作用的实验研究

观察异搏定对断肢骨骼肌，血管平滑肌细胞的超微结构，和对骨骼肌中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。方法；大鼠后肢断离后，用含０．０５ｍｇ／ｍｌ异搏定的林格氏液５ｍｌ灌注，以林格氏液灌注的断肢为对照组。结果；缺血损伤引起的肌质网扩张，线粒体肿胀，核染色质凝聚现象出现的时间，在异博定灌注组比对照约晚８小时。     

潜式腰椎间盘摘除治疗间盘大团块突出并神经根粘连固定52例

0　引言　腰椎间盘突出症常见 [1,2 ] ,当突出的间盘组织团块较大 ,神经根及硬膜囊受到严重挤压时 ,神经根可被压迫成膜状并与突出物粘连固定 ,给间盘髓核摘除带来困难 . 1 995 - 0 3 /2 0 0 0 - 0 1手术治疗腰椎间盘突出症 5 1 7例 ,其中 5 2例系大团块间盘突出并神经根粘连固定 ,我们用潜式手术摘除间盘组织的方法 ,效果良好 ,报告如下 .1　对象和方法1 .1　对象　本组 5 2 (男 3 3 ,女 1 9)例 ;年龄 2 5～ 5 9(平均 42 .5 )岁 ,病程 4～ 46 (平均 2 2 ) mo.均有典型的腰痛并一侧或双侧坐骨神经放射痛 ,感觉麻木 41例 ,肌力减退 46例 ,大…     

脂肪因子visfatin与缺血性脑血管病相关性及作用机制的研究

目的 通过检测急性脑梗死患者血清visfatin水平来探讨该因子与脑梗死的相关性及发病的关系.方法 分为健康对照组(A组)和实验组(B组),根据测定的颈总动脉内膜中层厚度(IMT),B组又分为无动脉粥样硬化组(B1组)和动脉粥样硬化组(B2组),常规化验空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法来测定各组血清visfatin水平,分析visfatin与脑梗死的相关性及发病的关系.结果 visfatin水平B组高于A组,B2组高于B1组,logistic回归分析示visfatin含量越高越容易患动脉粥样硬化.结论 visfatin可作为动脉粥样硬化的独立危险因素,高水平血清visfatin与脑梗死的发病相关.     

大鼠颈7神经根及其束支运动纤维含量与分布特点的研究

目的了解大鼠C7神经根各束支运动纤维含量及其功能定位，为临床选择神经供体提供依据。方法雄性SD大鼠30只，采用显微解剖方法将大鼠C7及其所属束支、上肢各神经终支分离，测量各束支截面积及计数运动纤维含量。结果大鼠C7神经根前股发出一定数量的运动纤维到肌皮神经、正中神经，总量约207根，但在C7前股定位不明确；后股发出相应的运动纤维束支到桡神经、腋神经与胸背神经，总量约323根，这些束支在C7后股的定位较明确。C7神经根所支配的范围很广，其中以C7后股发出的胸背神经束支支配的背阔肌占比例最大（运动纤维含量〉50％）。结论大鼠C7神经根前、后股束支、运动纤维分布与人类相似，是研究C7神经根选择性移位较好的动物模型。     

RNA干扰介导的蛋白酶体亚基RC2下调延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩

目的探讨RNA干扰（RNA interference, RNAi）介导的蛋白酶体亚基RC2（Rat component 2）下调延缓失神经肌萎缩的疗效。方法将48只SD大鼠，建立右下肢趾长伸肌失神经支配模型，随机分为实验组和对照组，每组24只。在电穿孔技术介导下，实验组和对照组分别转染含RC2基因和非同源对照序列的siRNA重组质粒溶液（0．8μg/μl）各50m。转染后3d，采用Western blot测定两组趾长伸肌中RC2蛋白含量；转染后14、21、28d，测定肌湿重维持率、肌肉蛋白含量和肌纤维横截面积，并观察肌纤维超微结构的变化。结果转染后3d，实验组RC2的蛋白水平明显下调，抑制率为25％，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；转染后14d和21d实验组肌湿重维持率、肌肉蛋白含量和肌纤维横截面积均明显优于对照组（P〈0．05）；28d时，两组间各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论RNA干扰介导的蛋白酶体亚基RC2下调延缓失神经肌萎缩的疗效可以维持3周。     

药物及吸烟对大鼠血管吻合口内皮细胞愈合的影响

目的 观察肝素、利多卡因、阿司匹林等药物及香烟对血管吻合口内皮细胞的愈合方式与过程的影响。方法 雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２３２只，按各组术后时间切取吻合口部位的血管壁作标本，用扫描电镜观察。结果 肝素、利多卡因、阿司匹林能抑制血小板在针孔处黏附聚集；促进纤维蛋白覆盖也促进血管内皮细胞早期向吻合口移行生长。大鼠被动吸烟则使血管吻合口处血小板聚集增多，时间延长，并延缓纤维蛋白在吻合口上的覆盖，抑制内皮细胞