周围神经损伤后银杏叶提取物EGb761对感觉神经元的保护作用

目的　研究大鼠坐骨神经损伤后 ,银杏叶提取物 (EGb76 1)对感觉神经元的保护作用。方法　SD大鼠36只 ,分为EGb76 1组和生理盐水 (SAL)组。制作大鼠坐骨神经部分切除断端结扎模型 ,术后每天经腹腔分别注射EGb76 1(10 0mg·kg-1·d-1)和同体积的生理盐水直到取材。 2、4、6周处死大鼠取材L4、5脊神经节 ,酶组化染色观察乙酰胆碱酯酶 (AChE)及酸性磷酸酶 (ACP)的活性变化 ,冰冻切片硫槿染色计数神经节感觉神经元数目 ,电镜观察神经节感觉神经元超微结构的变化。结果　与对照组相比 ,治疗组乙酰胆碱脂酶、酸性磷酸酶活性、感觉神经元存活率及神经元超微结构有明显改善。结论　EGb76 1对周围神经损伤后的脊神经节感觉神经元损害有保护作用     

浅静脉干不同处理方法对远端带蒂皮瓣影响的实验研究

目的　探讨浅静脉干用不同处理方法后对远端带蒂皮瓣的影响。方法　将 2 0只新西兰大白兔建立成远端带小隐静脉腓肠神经筋膜蒂的岛状皮瓣动物模型。按手术先后随机分为 4组 ,每组 10个皮瓣。第 1组在蒂部保留小隐静脉干 (流入 ) ;第 2组在蒂部远端 1cm将小隐静脉干结扎 (阻断 ) ;第 3组在近端重新吻合小隐静脉干 (流出 ) ;第 4组仅在皮瓣表面切开 (渗出 )。结果　第 1、4组的小隐静脉压力较第 2组显著增高 ,且超过毛细血管动脉压。皮瓣存活率第 3组 (94.5 % )与第 1组 (2 2 .7% ) ,第 2组(5 5 .5 % )和第 4组 (2 4.0 % )相比 ,差异有非常显著意义 (t =8.77、10 .2 7、P <0 .0 0 1)。第 2组较第 1、4组皮瓣的存活率明显要高 (t =3 .70、2 .82 ,P <0 .0 1)。结论　在近端重建浅静脉流出通道或在远端阻断浅静脉血流灌入 ,均能显著提高远端蒂皮瓣的存活率     

电刺激对失神经支配骨骼肌超微结构及酶活性的影响

目的：研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩进程的影响。方法：选用SD大鼠，建立双下肢失神经支配腓肠肌的实验模型，电刺激右下肢腓肠肌，观察肌细胞直径、截面积、超微结构、Na，K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果：电刺激能延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变。肌细胞直径及截面积，电刺激侧较对照侧肢体下降速度明显减慢；Na，K-ATP酶活性下降速度，电刺激侧较对照侧慢15．59％和27．38％；Ca-ATP酶活性下降速度，电刺激侧较对照侧慢4．83％和21.64％。结论：电刺激对失神经支配骨骼肌具有保护作用，是延缓肌肉萎缩的有效方法。     

外源性表皮生长因子促进鼠坐骨神经再生的实验研究

目的 评价外源性表皮生长因子（exogenous epidemal growth factor,EGF）对神经再生的影响。方法 雄性SD大鼠48只,建立成鼠坐骨神经挤压伤模型。按术后注射药物的不同成分2组,每组24只鼠。损伤对照组：在神经损伤处注射生理盐水5μl;EGF组：注射EGF／生理盐水液（10μg/5μl）。于术后2、4、6周3个时间点测定坐骨神经功能指数、CMAP的潜伏期、最大语诱发电位的恢复率、组织学检测、电镜超微结构观察。结果 坐骨神经功能指数恢复率在各时间点,EGF组无明显优于对照组（P＜0．01）。CMAP潜伏期的延迟率,EGF组明显小于对照组（P＜0．01）;诱发电位恢复率EGF组明显好于对照组（P＜0．01）。组织学检查：有髓神经纤维数在术后2、4周时EGF组明显多于对照组（P＜0．01）;各时间点有髓神经纤维直径及截面积,EGF组明显优于对照组（P＜0．01）。超微结构观察：EGF组再生神经的有髓纤维数,髓鞘厚度,髓鞘的成熟度明显好于对照组。结论 外源性EGF对神经的再生和功能恢复有一定的作用。     

利多卡因灌注和不同温度对大鼠离体骨骼肌的影响

大鼠后肢断离后，用２％利多卡因灌注，保存于０°～４℃或（２０～３０℃）室温下，与不经灌注保存于相同温度下的断肢进行比较．观察小腿三头肌Ｎａ＋—Ｋ＋—ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋—ＡＴＰ酶活性以及小腿三头肌和股动脉平滑肌超微结构的变化，结果显示低温保存对酶的活性和超微结构的影响皆明显优于室温保存；而利多卡因灌注与不经灌注的比较，无论对酶活性或骨骼肌的超微结构皆无明显影响，但利多卡因对血管平滑肌的超微结构有一定程度的保护作用．     

大鼠臂丛神经慢性卡压后不同时程神经组织的超微结构研究

目的 探讨大鼠臂丛神经慢性卡压后不同时程神经组织的超微结构变化。方法 建立大鼠慢性卡压模型，对卡压后不同时程神经组织的细胞成分进行超微结构的量化分析，有髓神经纤维数目计数，测定髓鞘厚度、脱髓鞘神经纤维、空化神经纤维，以及观察巨噬细胞、新生有髓神经纤维。结果 慢性卡压神经的超微结构较正常神经有明显变化，但又与急性神经损伤有所不同：(1)有髓神经纤维数目在早期无明显减少，在中期明显减少，在后期虽然总数仍减少，但与中期相比却呈上升趋势，这与后期出现的新生有髓神经纤维有关。(2)髓鞘厚度一直呈下降趋势，并与卡压时程呈正相关。(3)巨噬细胞活性在卡压12周时明显增强，内含大量退变髓鞘及坏死神经轴突。(4)在卡压后16周组出现较多新生有髓神经纤维，但髓鞘结构发育不完善，髓鞘厚度较薄。结论 脱髓鞘改变即髓鞘厚度的变化是卡压神经组织的早期变化，神经轴突的变化(空化神经纤维)是卡压神经组织的晚期变化。神经的慢性卡压过程是神经纤维变性、坏死和神经纤维再生的两种相反方向的不平衡的动态变化过程，并以损伤占主导地位。     

皮神经浅静脉岛状筋膜皮瓣模型建立及浅静脉干作用的对比研究

目的 :在新西兰大白兔建立腓肠神经小隐静脉岛状筋膜皮瓣模型 ,探讨浅静脉干在远、近端蒂皮瓣中的作用。方法 :将 2 0只兔随机分为 4组 ,每组 10个皮瓣 ,面积 6.0cm× 2 .0cm ,蒂宽 1.5cm ,长宽比例 4∶1。组 1为保留小隐静脉 (流出 )的近端蒂皮瓣 ,组 2为结扎小隐静脉的近端蒂皮瓣。组 3为保留小隐静脉 (流入 )的远端蒂皮瓣 ,组 4为结扎小隐静脉的远端蒂皮瓣。结果 :组 1皮瓣成活率 ( 88.8% )与组 2( 62 .6% ,P <0 .0 0 1)和组 3 ( 2 2 .7% ,P <0 .0 0 1)有极显著差别 ,组 4( 5 5 .5 % )与组 3 (P <0 .0 1)有显著差别 ,组 2与组 4无显著差别 (P >0 .0 5 )。组织切片组 3小隐静脉粗大僵硬 ,管腔充满血栓。结论 :浅静脉干血流导出对皮瓣成活有正向作用 (近端蒂 ) ,浅静脉干血流导入对皮瓣成活有负向作用 (远端蒂 )。     

脑卒中尿路感染的病因及护理对策研究

2005年1月～2008年12月在我院神经内科治疗的留置尿管的脑卒中患者200例,其中诊断为脑梗死128例,脑出血72例,随机分为两组。对照组100例,男54例,女46例,平均57．8岁;观察组100例,男58例,女42例,平均54．3岁。两组患者在性别、年龄、病情程度及伴发疾病上无统计学差异,具有可比性。     

逆行岛状皮瓣"迷宫"静脉回流途径的实验研究

目的:以新西兰大白兔隐动静脉逆行岛状皮瓣为模型,探讨逆行岛状皮瓣中"迷宫"静脉回流途径的作用.方法:在兔后肢内侧设计切取隐动静脉逆行岛状皮瓣(面积3 cm×3 cm,蒂长4 cm,蒂部含1cm宽筋膜),每组10个皮瓣,进行同体对照.对照组:血管蒂部不做处理,即保留"瓣膜失效"和"迷宫"两种回流途径;实验组:于血管蒂正中位置结扎两伴行静脉干,即阻断"瓣膜失效"途径.放松止血带后,连续测定1h内大隐静脉压力.术后1周测定皮瓣成活率.动物处死后蒂部组织学观察.结果:(1)测定10、20、30、40、50、60min的大隐静脉压平均值,对照组为:29.24、29.01、27.24、25.67、24.98、24.84mmHg;实验组为:37.16、36.70、37.07、36.82、35.33、37.56 mmHg.在各个时间点,实验组均明显高于对照组(P＜0.01).(2)术后1周两组皮瓣平均成活率比较,对照组为(97.09±3.12)%＞实验组为(87.51±13.74)%(t=2.26,P＜0.05).(3)两组皮瓣蒂部均有散在分布的扩张小静脉,实验组要多于对照组.结论:(1)"迷宫"途径较"瓣膜失效"途径更难于实现静脉逆流.(2)逆行岛状皮瓣的静脉回流以"瓣膜失效"途径为主要方式."迷宫"途径起辅助作用.     

大鼠失神经支配骨骼肌及其运动终板退变观察

神经损伤后骨骼肌萎缩防治一直是周围神经外科的一大难题。我们对大鼠失神经支配腓肠肌及其运动终板变化进行了连续,系统观察,以期为临床寻找检测肌肉萎缩程度方法和选定神经修复手术最佳时机提供理论依据。材料与方法一、实验动物与模型：ＳＤ大鼠４２只,随机分成７组...