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101.
目的 探讨细菌脂多糖的神经免疫调节作用及机制。方法 采用电镜技术观察腹腔内注射细菌脂多糖对大鼠皮层、海马及下丘脑突触结构的影响。结果 突触间隙随着大鼠的发育成熟而逐渐增宽,突触前后膜也逐渐清晰、增厚;腹腔内注射细菌脂多糖2h,可见突触内细胞器结构出现轻度水肿,突触轻度破坏,6h水肿及破坏均加重。结论 细菌脂多糖能够通过影响脑内突触结构而参与神经免疫的调节。 相似文献
102.
银杏叶提取物对坐骨神经损伤后感觉神经元超微结构的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 研究银杏叶提取物对大鼠坐骨神经损伤后相应脊神经节感觉神经元超微结构的影响。方法 将SD大鼠 36只随机分为银杏叶提取物组和生理盐水组。制作左侧坐骨神经部分切除及反折结扎模型。术后两组分别经腹腔注射银杏叶提取物 (1 0 0mg·kg 1 ·d 1 )和同体积的生理盐水。 2、4、6周取材 ,电镜观察L4 及L5脊神经节感觉神经元超微结构形态变化 ,体视学方法计算并比较两组感觉神经元线粒体、内质网及溶酶体体积密度变化。取L6 神经节 ,光镜下计数并计算神经节感觉神经元存活率。结果 实验组超微结构形态变化明显轻于对照组。术后 2、4、6周神经元线粒体、内质网及溶酶体体积密度值均小于对照组 ,其差异有显著性 (P <0 .0 5)。实验组 2、4及 6周感觉神经元存活率为 85 .58%、82 .45 %和 79.1 1 % ,存活率大于对照组 (P <0 .0 5)。结论 银杏叶提取物 ,对坐骨神经损伤后感觉神经元有一定保护作用 相似文献
103.
探讨神经干动作电位(NAP)、体感诱发电位(SEP)和复合肌肉动作电位(CMAP)在臂丛和周围神经损伤术中的应用价值。方法120例臂丛和周围神经损伤,术中直接暴露神经刺激,记录NAP和SEP,对肘管综合征同时记录CMAP。根据术中电生理检测结果,结合临床综合分析,制订最佳手术方案。结果80例外伤性臂丛根性完全损伤中,经术中电生理检测及手术探查证实,术前有9例将C5节前伴节后损伤误诊为节后损伤;2例将C6节后损伤误诊为节前损伤;2例将C7节前损伤误诊为节后损伤。另有3例术中C5、6根干部外观质地完全正常,但术中电生理检测证实为节前损伤(椎孔内撕脱)。40例周围神经损伤中,术中NAP和CMAP检测对早期神经再生的检测,神经瘤或吻合口部位神经功能及卡压神经松解疗效的评价均有良好作用。术中电生理诊断神经完全损伤而行神经切除术者,术后病理组织学检查证实无或仅含少量变性神经纤维。结论术中电生理检测能提高臂丛和周围神经损伤诊治水平,值得推广应用。 相似文献
104.
利多卡因对运动及感觉神经元保护作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究利多卡因对神经元的保护作用 ,为临床应用提供实验依据。方法 SD雌性大鼠 ,利多卡因组 2 6只 ,对照组 2 6只。锁骨下横切口 ,暴露双侧臂丛神经。利多卡因组于颈7神经根距椎间孔以远 5mm处在外膜下注射 1%利多卡因 2 μl ,对照组则注射 0 .9%生理盐水 2 μl。利用TrueBlue逆行示踪技术和NSE免疫荧光双标技术 ,精确计数神经元和检验标记神经元的活性。结果 背根神经节感觉神经元计数 :对照组神经元数量在术后 4~ 16周呈持续减少 ;利多卡因组在术后 8周才明显减少。同一时间点利多卡因组的数量明显多于对照组 (P <0 0 5 )。脊髓前角运动神经元计数 :术后 8周 ,利多卡因组和对照组的神经元数量均明显减少 ,而利多卡因组的运动神经元数量明显多于对照组 (P <0 0 5 )。各组中 ,TrueBlue标记神经元全部被NSE免疫荧光双标。结论 神经根切断前外膜下注射利多卡因对脊髓前角运动神经元和背根神经节感觉神经元都有显著的保护作用。神经元逆行性退变可能存在双重诱发机制。 相似文献
105.
目的研究利用腹壁反射可建立“腹壁反射-脊髓中枢-膀胱”这一新的神经传导通路,通过再生到盆神经的躯体运动神经纤维可实现膀胱的神经再支配,探讨通过刺激下腹壁,该人工膀胱反射弧产生控制性排尿的神经形态学基础。方法选用6只SD大鼠,右侧为实验侧,左侧为对照侧,右侧T13前根近端与右侧S2前根远端通过一段自体移植神经在硬膜囊内行显微缝合,保持T13后根完整,经一段时间轴突再生后,建立“腹壁反射-脊髓中枢-膀胱”这一新的人工膀胱反射弧。神经缝合术后8个月,应用辣根过氧化物酶(peroxidase horseradish,HRP)逆行追踪标记技术,用微量注射器在双侧膀胱壁上各注射30%HRP 5μl,动物存活60h后经升主动脉灌注杀死。切取T11~L1及L4~S4节段脊髓,冰冻切片后利用TMB法进行呈色反应,观察切片内HRP标记细胞形态及分布情况。结果大鼠膀胱平滑肌注射HRP后,实验侧T13脊髓前角及双侧L6~S4节段脊髓中间带外侧核区有HRP标记阳性细胞,而对照侧T13脊髓前角未发现HRP标记细胞。结论腰骶髓截瘫平面以上的躯体运动神经轴突可长人膀胱平滑肌内副交感冲经节细胞,并由此传递躯体反射冲动到膀胱平滑肌。利用“腹壁反射-脊髓中枢-膀胱”这一人工反射弧,对实现SCI患者膀胱控制性排尿功能,有一定临床意义。 相似文献
106.
用麦芽凝集素-辣根过氧化物酶逆行示踪法研究大鼠C7神经根运动皮层的定位 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究大鼠C7神经根运动皮层定位域 ,为C7神经根移位后皮层变化的研究奠定基础。方法 SD大鼠 48只 ,按手术先后随机分为 6组 :C5 节段组、C6 节段组、C7节段组、C8节段组、T1节段组和C5~ 8、T1节段组 ,每组 8只。在左侧皮质脊髓束 (CST)中注射 0 .5μl麦牙凝集素 辣根过氧化物酶 (Wheatgermagglutinin HRP ,WGA HRP) ,成活 60~ 72h ,灌注后 ,取脑和相应节段脊髓做冰冻切片 ,TMB显色、中性红复染 ,观察臂丛神经节段锥体神经元的分布规律及C7神经根锥体细胞的形态学特征。结果 C7神经根锥体细胞胞体呈三角形或圆锥形 ,主要分布在前囟前 [(2 .5± 0 .0 1)mm~ (1.5± 0 .0 1)mm , x±s下同 ]约 1mm的皮层区域范围内 ,集中在第Ⅴ层 (2 5%≤Z≤ 51% ) ,Z =3 8.5± 5.6) ,胞体平均截面积为 (12 78±2 13 ) μm2 ,以中型细胞为主。基树突分支以一级分支为主 ,平均为 (446± 68)个。顶树突走向与皮层切线位的θ角 ,平均为 (6.8± 8.3 )°。结论 C7神经根运动皮层定位域的初步确立 ,为进一步研究C7神经根移位后皮层可塑性规律奠定了基础 相似文献
107.
研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体分别用超氧化物歧化酶(SOD)和生理盐水溶液灌注,保存0~48h,经2,4,8,16,24,48,72h取小腿三头肌进行Na+-K+-ATP醇和Ca2+-ATP酶活性检测,并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。结果:发现SOD灌注对缺血骨骷肌、股动脉平滑肌的酶活性及细胞形态都优于生理盐水灌注组(P<0.01)。结论:结果表明SOD灌注时离体肢体的存活有保护作用。 相似文献
108.
目的 研究人类颈7神经根干股交界处束支定位的特点,为临床颈7神经根选择性移位治疗臂丛神经损伤提供进一步依据。方法 选择30侧成人臂丛标本,分离颈7神经根内各主要束支,并于干股交界处截面按象限进行各束支定位,了解各股各束支加入到上肢各终支情况。结果 人类颈7神经根前股主要加入肌皮神经与正中神经,分别占一定比例。但于干股交界处各束支的象限定位不明确;后股主要加入腋神经、桡神经、胸背神经。其束支于干股交界处定位与比例明确。结论 同侧颈7神经根移位时建议保留前股;采用颈7后股移位时。建议采用后股外侧部分,以保留位于后股内侧的胸背神经束支。 相似文献
109.
肢体制动及被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究肢体制动及被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学的影响。方法 选用SD大鼠,建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型,分别制动及被动活动右下肢,观察肌细胞的超微结构及Na^ —K^ —ATP酶和Ca^2 —ATP酶活性变化。结果 肢体制动加速肌细胞线粒体、肌质网退变;制动侧Na^ —K^ —ATP酶下降速度较对照侧快18.24%;Ca^2 —ATP酶活性在术后2周无明显差异,术后4周制动侧较对照侧下降速度快23.8%。被动活动延缓肢体肌细胞线粒体,肌质网退变;被动活动侧Na^ -K^ -ATP酶活性下降速度较对照侧慢23.53%;被动活动侧Ca^2 —ATP酶活性下降速度较对照侧慢27.94%。结论 肢体制动可加速失神经支配肌肉萎缩的发生及发展,治疗中肢体制动范围及时间尽可能减少;被动活动是延缓肌肉萎缩发生及发展的有效手段。 相似文献
110.
银杏叶提取物(EGb50)对大鼠坐骨神经再生的影响及其量效关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 评价银杏酮酯(EGb50)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响及其量效关系.方法 建立大鼠坐骨神经损伤模型,将雄性SD大鼠96只随机分为4组损伤对照组、银杏酮酯高剂量组(200 mg·kg-1·d-1)、银杏酮酯中剂量组(100mg·kg-1·d-1)、银杏酮酯低剂量组(50 mg·kg-1·d-1).分别于术后2、4、6、8周用电生理学、组织学和功能测定评估坐骨神经再生和功能恢复情况.结果 术后坐骨神经功能指数(SFI)、小腿三头肌肌张力、运动神经传导速度、小腿三头肌肌细胞截面积恢复率及有髓神经纤维通过率在各时间点上银杏酮酯各剂量组均优于对照组(P<0.01).除坐骨神经功能指数外,其它各项指标银杏酮酯高剂量组均优于中低剂量组(P<0.01,P<0.05).结论 银杏酮酯可以促进损伤神经的再生,且对神经再生的促进作用存在一定的量效关系. 相似文献