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61.
以国产rHuG-CSF为动员剂作外周血造血干细胞移植治疗恶性血液病的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
为了进一步探讨外周血造血干细胞移植 (PB SCT)的动员方法 ,我们分别采用国产重组人粒细胞集落刺激因子 (rHuG CSF ,商品名特尔津 )和进口rHuG CSF(商品名惠尔血 )动员后作异基因外周血造血干细胞移植 (Allo PBSCT)和自体外周血造血干细胞移植 (APBSCT)治疗恶性血液病患者各2 4例和 2 7例 ,结果特尔津作为动员剂在APBSCT中安全、有效 ,现报告如下。1 资料与方法1 .1 分组与动员方法Allo PBSCT分组及动员方法 :特尔津组正常供者 1 3例 ,男 8例 ,女 5例 ,中位年龄 2 8(1 8~ 5 2 )岁 ,中位体重 6 5 (46~ 85 )kg。惠尔血… 相似文献
62.
目的:观察中剂量阿糖胞苷(ID-Ara-C)在急性髓性白血病(AML)M2缓解后巩固强化治疗中的疗效。方法:AML-M2在诱导缓解后,先予两个标准剂量巩固治疗,之后采用ID-Ara-C强化治疗,分别观察t(8;21)患者组与正常核型组的复发率、无病生存率以及总生存率。结果:t(8;21)患者组复发率为46.1%,低于正常核型组的复发率(61.9%);5年无病生存率为53.9%,高于正常核型组的38.0%,两组数据差异有显著性意义(P<0.05)。结论:对于AML-M2患者在第1次诱导缓解治疗后,应用4个周期含ID-Ara-C方案进行个体化巩固强化治疗,可以降低复发率,减少治疗相关死亡率。 相似文献
63.
目的 通过探讨Richter 综合征(RS)的流行病学、临床病理特点、治疗和预后,提高对其生物学本质的认识。方法 报道2例RS,分析其临床特点、实验室检查、治疗过程并复习文献。结果 2例患者的临床主要表现为淋巴结肿大,活检诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤。外周血及骨髓有大量成熟小淋巴细胞,免疫表型符合慢性淋巴细胞白血病(CLL)。采用CHOP方案化疗后1例完全缓解,另1例部分缓解。结论 RS可发生在CLL的早期,甚至在CLL诊断时就发现RS。部分患者预后不佳,及早活检具有重要临床意义。 相似文献
64.
目的 探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者外周血中CD+4 CD+25 T细胞/CD+4 T细胞比率的意义。方法 应用流式细胞技术检测15例健康人、41例初诊NHL患者、16例CTOP方案化疗后完全缓解后的NHL患者及25例化疗后未达到完全缓解的患者单位体积内外周血中CD+4 CD+25 T细胞数量和CD+4 T细胞,计算CD+4 CD+25 T细胞占CD+4 T细胞的比率。结果 初诊NHL患者CD+4 CD+25 T细胞/CD+4 T细胞的比率为(7.54±2.31)%,高于健康者的(4.13±1.25)%(P<0.05);化疗完全缓解后NHL患者外周血CD+4 CD+25 T细胞/CD+4 T细胞的比率为(6.26±2.28)%,低于初诊化疗前患者的(7.54±2.31%)(P<0.05)。化疗后未达到完全缓解患者CD+4 CD+25 T细胞/CD+4 T细胞的比率为(7.85±2.12)%,高于化疗后完全缓解的患者的比率(6.26±2.28)%(P<0.05)。结论 化疗缓解后的NHL患者外周血中CD+4 CD+25 T细胞/CD+4 T细胞的比率较化疗前及化疗未缓解的患者降低,提示CD+4 CD+25 T细胞/CD+4 T细胞的比率可能与NHL患者免疫功能及治疗效果有关。 相似文献
65.
66.
目的观察1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对白血病细胞株K562细胞周期及细胞凋亡的作用。方法Western印迹检测维生素D受体(VDR)在K562细胞的表达;四噻唑蓝法(MTT)、AO/EB、流式细胞仪分析细胞生长抑制率、细胞凋亡率及细胞周期。结果(1)K562细胞核阳性表达VDR;(2)0-10^-6mol/L浓度的1,25(OH)2D3呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,10^-8mol/L 1,25(OH)2D3明显抑制K562细胞增殖,促进凋亡,细胞周期阻滞主要发生在G2期或M早期,凋亡率从4.1%(对照组)增至26.5%(P〈0.01)。结论1,25(OH)2D3可明显抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡。 相似文献
67.
目的:探讨初治的Ⅰ~Ⅲ期中度侵袭性非何杰金淋巴瘤有效的化疗方案.方法:选择Ⅰ~Ⅲ期中度侵袭性非何杰金淋巴瘤患者182例,随机等分为A、B 2组.A组采用CHOP方案化疗8个周期,实际完成73例;B组前4个周期采用CHOP方案,后4个周期采用DICE方案化疗,实际完成69例.2组患者化疗结束后均根据具体情况给予放疗.比较2组完全缓解(CR)率及1 a、2 a、3 a、4 a总生存率.结果:A组化疗结束后CR率为57.5%,1 a总生存率86.3%,2 a总生存率61.0%,3 a总生存率48.8%,4 a总生存率31.0%.B组化疗结束后CR率为66.7%, 1 a总生存率87.0%,2 a总生存率69.8%,3 a总生存率64.3%,4 a总生存率56.3%.2组比较,CR率及1 a、2 a、3 a总生存率差异均无统计学意义(P均>0.05),4 a总生存率差异有统计学意义(P<0.05).结论:Ⅰ~Ⅲ期中度侵袭性非何杰金淋巴瘤患者采用CHOP方案4个周期、DICE方案4个周期序贯化疗较单用CHOP方案8个周期化疗的4 a总生存率有明显提高. 相似文献
68.
目的 提高对粒细胞肉瘤(GS)的临床病理特征、诊断及治疗的认识。方法 对4例GS患者进行免疫病理、诊断和治疗的分析,并复习相关文献。结果 非白血性GS1例,白血性GS3例,2例来源于慢性粒细胞白血病,1例来源于急性粒细胞白血病(CML)。4例免疫组化检测MPO和CD43均为阳性,CD3,CD20和CD99均为阴性。结论 粒细胞肉瘤诊断和鉴别诊断主要依靠免疫组化,非白血性粒细胞肉瘤应用放疗、化疗和自体骨髓移植综合治疗;慢性粒细胞白血病加速、急变期的粒细胞肉瘤可应用伊马替尼和异体造血干细胞移植治疗。 相似文献
69.
背景:干扰素调节因子4是B细胞终末分化的重要转录因子,限制性表达于淋巴细胞,在基因调控中起重要作用,但其与疾病预后的最终关系仍未确定。
目的:假设干扰素调节因子4在B淋巴细胞中的表达与细胞耐药有关,观察新型抗肿瘤药蛋白酶体抑制剂硼替佐米对干扰素调节因子4的影响。
设计、时间及地点:细胞学体外实验,于2006—03/2007—02在河南省肿瘤医院中心实验室完成。
材料:Daudi和Namalwa细胞株由上海血液学研究所提供。阿霉素为山西普德药业有限公司产品,硼替佐米为西安杨森公司产品。
方法:将Daudi和Namalwa细胞各自接种于200μL RPMI-1640培养体系中,分别加入0,5,10,20,30,50,100μg/L阿霉素;对于Namalwa细胞,另设立联合用药组,即15nmol/L硼替佐米+上述各浓度阿霉素;药物处理48h后,加入MTT继续培养。选择单药50μg/L阿霉素、15nmol/L硼替佐米以及两药联合作用Namalwa细胞12,24,48,72h,行半定量RT-PCR和Westem印迹分析。
主要观察指标:干扰素调节因子4在细胞株中的表达。MTT法检测细胞增殖抑制率。AnnexinV/PI法检测细胞凋亡情况。药物对Namalwa细胞干扰素调节因子4基因和蛋白表达的影响。
结果:Namalwa细胞表达干扰素调节因子4基因和蛋白,Daudi细胞中未检测出其表达。各浓度阿霉素作用48h后,Daudi细胞增殖抑制率显著高于Namalwa细胞(P〈0.05);阿霉素联合硼替佐米共培养48h,Namalwa细胞增殖抑制率显著高于单药阿霉素(P〈0.05)。硼替佐米、阿霉素联合硼替佐米作用48h细胞凋亡率显著高于单药阿霉素(P〈0.01)。单药阿霉素处理12,24,48,72h,干扰素调节因子4基因和蛋白均未发生明显变化:单药硼替佐米处理48h干扰素调节因子4基因表达开始下调,72h出现蛋白表达下调;两药联合处N24h即出现干扰素调节因子4基因表达下调,48h随之出现蛋白表达下调。
结论:Namalwa细胞中干扰素调节因子4的表达与阿霉素耐药有关,硼替佐米能够下调干扰素调节因子4的表达,克服阿霉素的耐药。 相似文献
70.
目的探讨恶性血液病患者治疗过程中合并带状疱疹的发病情况、危险因素、治疗及预后。方法回顾性分析21例合并带状疱疹的恶性血液病患者的临床资料。结果 741例恶性血液病患者中有21例合并带状疱疹,发生率为2.8%。感染发生部位多位于胸、腰部皮肤。中位发病时间为化疗开始后4.5个月。年龄≥45岁的患者带状疱疹发生率明显高于<45岁患者(3.9%vs 0.8%,P=0.01)。采用含利妥昔单抗化疗方案的患者带状疱疹发生率显著高于不含利妥昔单抗化疗方案的患者(7.0%vs 2.3%,P=0.026)。治疗以静脉滴注阿昔洛韦或阿糖腺苷为主要方案,平均病程为12 d,2例高龄患者同时合并真菌感染死亡,其余患者均治愈。结论恶性血液病患者合并带状疱疹的发生率较正常人群明显增高;年龄≥45岁、应用利妥昔单抗可能是其发生的危险因素;通过有效抗病毒治疗,可使大部分患者获得痊愈;对于免疫力异常低下患者,合并带状疱疹提示预后不良。 相似文献