自体外周血造血干细胞支持下大剂量化疗治疗恶性淋巴瘤

恶性淋巴瘤( malignant lymphoma,ML)是对化疗、放疗较敏感的恶性肿瘤,常规治疗即可使部分患者获得较好的生存.但对于高危的侵袭性非霍奇金淋巴瘤( non- Hodgkin' s lymphoma,NHL)患者,尽管常规治疗可获得 50%～ 70%的完全缓解率 (complete remission, CR),长期无病生存率( disease free survival,DFS)约 40%,最终仍有 30%～ 50%的患者出现复发,而且复发后常规挽救治疗的 CR率仅为 10%～ 30% [1].现认为自体外周血造血干 (祖 )细胞 (autologous peripheral blood stem cell,APBSC)支持下大剂量治疗( high- dose therapy,HDT)是近年来成功地治疗对放、化疗较为敏感的恶性淋巴瘤的新方法 [2],我院从 1999年 10月～ 2001年 12月,对住院治疗的 9例高危及复发的 NHL患者进行了 APBSC支持下的大剂量化疗( high- dose chemotherapy,HDC),现报告如下.     

改良VD(M)CLP方案治疗成人急性淋巴细胞白血病

目的观察改良VD(M)CLP和标准VDCLP方案对成人急性淋巴细胞白血病诱导化疗的疗效并进行疗效及毒副作用对比。方法2003年11月至2006年12月本所收治初治成人急性淋巴细胞白血病患者50例,随机分为两组,每组各25例,一组予改良VD(M)CLP:(柔红霉素(DNR)45mg/m2/d,d1～3;环磷酰胺(CTX)600mg/m2/d,d1;长春新碱(VCR)2mg,d1、8;强的松(Pred)60mg/m2/d,d1～14,左旋门冬酰胺酶(L-asp)6000u/m2/d,d3～12。第15天复查骨穿,评价疗效。如增生减低WBC<1.0×109/L,加用G-CSF150μg/d,待血象恢复后再次评价。如仍增生活跃或幼稚细胞比例大于5%,可将DNR换用骨髓抑制作用较强的米托蒽醌(MTZ)6mg/m2/d,d1～3。并再次予以VCP,其剂量及用药时间酌情增减,仍未缓解者改用它方案;一组予标准VDCLP:柔红霉素(DNR)45mg/m2/d,d1～3,d15～17;环磷酰胺(CTX)600mg/m2/d,d1、15;长春新碱(VCR)2mg,d1、8,15,22;强的松(Pred)60mg/m2/d,d1～14,d15开始减量;左旋门冬酰胺酶(L-asp)6000u/m2/d,d19～28。疗程结束两周或血象恢复查骨穿,评价疗效。结果改良VD(M)CLP方案组完全缓解23例(92%);VDCLP方案组完全缓解(CR)17例(68%),差异有显著性(P<0.05)。毒副作用比较:VDCLP方案组感染率高,差异有显著性(P<0.05)。结论改良VD(M)CLP方案作为成人急性淋巴细胞白血病诱导治疗方案,有效率较高,不良反应较少,初步结果提示其可作为首选方案之一。     

血液肿瘤并发真菌血症23例

 目的　对恶性血液肿瘤并发真菌血症的临床及微生物学特征进行分析,为临床诊治提供参考。方法　对23例恶性血液肿瘤并发真菌血症的临床资料、危险因素、真菌菌群分类以及治疗及预后进行回顾性分析。结果　真菌血症患者病情危重,大多有2种或2种以上的危险因素;菌种分布显示白假丝酵母菌占47 ％;近平滑假丝酵母菌占17 ％;光滑假丝酵母菌占12 ％。23例患者中,13例治愈（56.5％）、8例死亡（34.7 %）;2例放弃（8.6 %）。结论　对有高危因素的恶性血液肿瘤患者应重视真菌血症的发生,积极治疗原发病,加强病原学检测和药敏试验,及时早期诊断并合理选用抗真菌药物可改善预后。     

粒细胞肉瘤4例报告并文献复习

目的提高对粒细胞肉瘤(GS)的临床病理特征、诊断及治疗的认识。方法对4例GS患者进行免疫病理、诊断和治疗的分析,并复习相关文献。结果非白血性GS1例,白血性GS3例,2例来源于慢性粒细胞白血病(CML),1例来源于急性粒细胞白血病。4例免疫组化检测MPO和CD43均为阳性,CD3,CD20和CD99均为阴性。结论GS诊断和鉴别诊断主要依靠免疫组化,非白血性GS应用放疗、化疗和自体骨髓移植综合治疗;CML加速、急变期的GS可应用伊马替尼和异体造血干细胞移植治疗。     

粒细胞肉瘤28例临床分析

目的 探讨粒细胞肉瘤(GS)患者的临床特点、治疗及预后.方法 回顾性分析2003年2月2011年6月期间本院收治的28例GS患者的临床特点及治疗方法,并进行随访,应用Kaplan-Meier法进行生存分析,应用Log rank检验进行差异显著性检验.结果 28例GS患者中男18例,女10例,中位年龄40岁.好发部位为淋巴结、皮下、骨、乳腺等.28例GS患者两年总生存率为21.4％.14例患者初诊时被误诊,误诊与非误诊患者生存率比较差异有统计学意义(P=0.018).白血病性与非白血病性GS患者的生存率比较差异无统计学意义(P =0.093).正常核型患者中位生存时间明显优于核型异常者(22月vs.8月),且生存率比较差异有统计学意义(P=0.049).不同治疗组患者生存率比较差异有统计学意义(P=0.031),移植组患者中位生存时间明显优于常规治疗组及强化疗组(36月、17月、22月).结论 GS在临床表现多样化,易误诊,复发率高,预后差,存在染色体核型异常提示预后不良,确诊后应及时化疗,且早期高强度的化疗可延缓复发,提高长期生存率,造血干细胞移植(HSCT)治疗能明显延长生存期,并有望改善生存.     

全反式维甲酸、四硫化四砷、化疗三联方案在急性早幼粒细胞白血病维持治疗中的应用

目的比较全反式维甲酸（ATRA）、四硫化四砷（As4S4）、化疗三联方案与ATRA、化疗二联方案在急性早幼粒细胞白血病（APL）维持治疗中的疗效差异。方法60例APL患者经ATRA诱导分化达完全缓解（CR）后，用联合化疗巩固治疗。随后随机分为两组，三联组30例用ATRA＋As4S4＋化疗维持治疗，二联组30例仅应用ATRA＋化疗维持治疗。分析两种治疗方案的疗效、不良反应及对PML-RARα融合基因转阴的影响。结果三联组3年累计持续完全缓解（CCR）率为90．0％，二联组为63．3％，三联组PML—RARα融合基因转阴率明显高于二联组（分别为90％和63％，P〈0．05）。加用As4S4治疗不良反应未明显加重。结论APLCR患者巩固治疗后应用ATRA＋As4S4加化疗维持治疗，CCR率高，不良反应轻。     

Bcr/Abl融合基因阳性、Flk1+CD34-慢性粒细胞性白血病干细胞的分离纯化及其生物学特性的研究

目的分离慢性粒细胞白血病(ChronicMyelogenousLeukemia,CML)患者骨髓中表达BCR/ABL肿瘤基因的细胞亚群,并研究其生物学特性。方法淋巴细胞分离液分离CML患者骨髓单个核细胞,免疫磁珠分选CD45-、GlyA-及CD34-细胞,极限稀释法获得单克隆细胞,流式细胞术鉴定其免疫表型,体外定向诱导分化检测其干细胞特性,并检测其Bcr/Abl融合基因的表达情况。结果CML患者骨髓源单克隆扩增细胞不表达造血细胞和内皮细胞的特征性表型,但Bcr/Abl融合基因阳性;诱导后的细胞能同时向造血细胞及血管内皮细胞分化。结论Bcr/Abl融合基因的产生至少发生在比造血干细胞更为早期的血液血管干细胞水平上,即CML至少起源于血液血管干细胞。     

康莱特联合化疗中晚期非小细胞肺癌33例疗效观察

１９９６年１１月～１９９８年６月我科应用康莱特注射液合并化疗治疗中晚期非小细胞肺癌３３例,经与单纯化疗组３１例行对比观察,取得了令人满意的效果,现报告如下。资料与方法一、临床资料所有病人均为住院中晚期非小细胞肺癌患者,治疗组男２５例,女８例;年龄４２...     

TRAF6,TAK1和TGF-β基因在弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗前后外周血单个核细胞中的表达

本研究检测弥漫大B细胞性淋巴瘤（DLBCL）患者外周血单个核细胞中TRAF6、TAK1及TGF-β基因在化疗前后的表达变化,探讨化疗对TRAF6/TAK1信号通路活性的影响.采用Ct值比较法,通过SYBR Green Ⅱ实时定量PCR检测38例DLBCL患者化疗前及化疗2周期后外周血单个核细胞（PBMNC）中TRAF6、TAK1及TGF-β在mRNA的表达水平,并以12例健康人PBMNC作为对照.结果表明：DLBCL患者治疗前后PBMNC中TRAF6、TAK1和TGF-β mRNA表达水平均高于正常人.治疗前患者TRAF6及TAK1基因表达水平与正常人相比未发现统计学差异（P＞0.05）,治疗后这两基因的表达明显增高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;在此同时治疗后与治疗前相比,这两基因的表达水平也具明显统计学差异（P＜0.05）,且这两基因的表达水平呈明显正相关,而TGF-β基因治疗后较治疗前明显下降,差异具统计学差异（P＜0.05）.结论：DLBCL患者化疗后TRAF6/TAK1信号通路的活性明显增高,而TGF-β基因治疗后则较治疗前明显下降.