对正常动情周期大鼠卵巢颗粒细胞黄体化过程的电镜观察

用透射电镜和扫描电镜技术,对大鼠在动情周期中卵巢颗粒细胞的超微结构进行了超薄切片、割断扫描及冷冻复型观察。结果表明,从早期生长卵泡到成熟卵泡,颗粒细胞的核、细胞器及细胞连接均有改变,并发现颗粒细胞在排卵前已发生黄体化,胞质内出现管状嵴线粒体,滑面内质网(SER)广泛发育,出现电子密度较高的类脂滴。扫描电镜下可见细胞表面高度皱褶并伸出球形突起,细胞表面浮有絮状物。与动情期末(排卵后)功能黄体的颗粒细胞相比,明显不同,尤其是颗粒黄体细胞向细胞间隙突出大量球形泡,部分泡已破裂,并皱缩变扁。表明动情前期末颗粒细胞已开始合成并分泌类固醇激素,动情期末颗粒黄体细胞大量分泌类固醇激素。扫描电镜下所见的微顶浆分泌方式可能是大鼠卵巢类固醇激素分泌方式之一。     

离体脊髓星形胶质细胞的纯化与鉴定

目的探索新生大鼠脊髓星形胶质细胞的分离、培养与传代及纯化方法，鉴定其培养纯度。方法分离、培养新生大鼠脊髓星形胶质细胞，用换液时暴露结合旋转法加以纯化，酶消化法传代后进行免疫组化鉴定，并染核计数星形胶质细胞的纯度。结果星形胶质细胞贴壁快，多在12h内，3d后数量显著增加；免疫细胞化学染色显示，NF200抗体染色为阴性，提示培养盖片中不含神经元；GFAP阳性染色细胞高达95．8％。结论换液时短暂暴露结合恒温旋转法可纯化得到高纯度的星形胶质细胞，是一种简单、高效的星形胶质细胞纯化方法。     

生理盐水联合开塞露灌肠治疗急性胰腺炎腹胀38例效果观察

2007年3月～10月，我们应用生理盐水联合开塞露大量不保留灌肠治疗急性胰腺炎腹胀患者38例，经精心护理，效果满意。现报告如下。1资料与方法1．1 临床资料本组76例，男42例，女35例，22～55岁。均确诊为急性胰腺炎伴腹胀患者。随机分为观察组和对照组各38例。两组一般资料比较无显著性差异（P〉0．05），具有可比性。     

改良病员裤的设计与应用

部分住院患者需要留置各种导管，如尿管、T管等。当下床活动时，由于固定不妥、导管牵拉有发生脱出的可能；由于引流袋位置改变，有发生逆行感染的危险；同时存在不能保护患者隐私的现象。鉴此。我们自行设计了一种改良病员裤，经临床使用30例，效果满意，介绍如下。     

鸡迷走神经传出神经元及其突起的分布

用10只约一年龄的白色来杭鸡,将CB-HRP7μl注入颈部迷走神经干内,动物存活48小时,经主动脉弓处灌流固定。取延髓作40μl厚的冰冻连续切片,TMB法成色。光镜观察。标记的神经元主要位于廷髓的迷走神经背核、疑核及中间带。迷走背核及疑核中的树突都呈放射状分布到周围几个方向。     

针刺镇痛对肾上腺皮质束状带作用的电镜观察

大鼠肾上腺皮质束状带富含类脂、SER及线粒体,三者是合成皮质激素的主要成分,彼此排列紧密,有利于中间产物的转化与合成。针刺镇痛后,电镜观察见肾上腺皮质内血窦扩张、胞体及核均胀大,特别在束状内带及网状带变化显著,细胞间隙加宽形成小管,并与血窦下间隙相通。细胞邻接面,其中间连接及缝隙连接消失。细胞内线粒体胀大,嵴由管状多变成泡状,巨大线粒体较多,平滑膜泡扩张,腔内含有絮状物,聚核蛋白体增多,类脂滴扩大,密度变浅,高尔基体发达,溶酶体增多。按以上结构分析,针刺镇痛可引起皮质细胞机能活动增强,激素合成及排出增多,亦促进机体的整合作用。     

PBL教学法和CPC教学法在病理学实验课中的应用

病理学是一门联系基础医学和临床医学的桥梁课程,实验课是病理学教学中的重要环节,传统教学法不能充分调动学生学习的积极性,已难适应本科教学的要求.为此,作者在教学中开始尝试以问题为基础的学习法(problem-based learning,PBL)和临床病理讨论(clinical pathology conference,CPC),提高教学效果,培养学生的创造性和积极思考能力.     

脑胶质瘤组织中MCM5、Ki-67的表达及临床意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5（MCM5）、细胞增殖相关核蛋白（Ki-67）在脑胶质瘤发生、发展中的意义。方法选择手术切除的脑胶质瘤组织44份（肿瘤组）和正常脑组织6份（正常组）,采用免疫组化法检测两组MCM5、Ki-67表达情况[以标记指数（LI）表示],用Spearman等级相关分析法分析两指标问及与肿瘤组临床病理特征的相关性。结果肿瘤组、正常组MCM5的LI分别为12．964-8．49、0,P〈0．05;Ki-67的u分别为10．09±7．07、0,P〈0．0．5。MCM5、Ki-67阳性表达与脑胶质瘤恶性程度密切相关;MCM5与Ki-67表达呈正相关,在不同分级肿瘤中MCM5表达均显著高于Ki-67。结论MCM5、Ki-67高表达在脑胶质瘤发生、发展中起重要作用;MCM5反映肿瘤细胞的增殖状态更为灵敏。     

应用mycalolide B初步建立斑马鱼帕金森病模型

目的 应用mycalolide B(MB)建立斑马鱼帕金森病(Parkison's disease,PD)模型,观察斑马鱼行为学、形态学及多巴胺神经元的变化并进行系统评价.方法 同亲代斑马鱼单次产卵200 ～300枚,简单随机化分为7组:对照组(0.2％ DMSO)、MB10组(10 μg/L MB)、MB20组(20 μg/L MB)、MB40组(40 μg/L MB)、MB80组(80 μg/L MB)、MB160组(160 μg/L MB)、1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组(200μmol/L MPTP),每组30枚胚胎,于浓度梯度下培养;统计存活率,分析行为学变化,利用激光共聚焦显微镜观察多巴胺神经元生长情况,并与MPTP组进行比较分析.结果 MB效应浓度33.4 ～ 50.3 μg/L时,成斑马鱼出现发育迟缓、脊椎畸形、心包水肿、平衡失态、震颤等;运动速率降低明显(P＜0.05);Vmat2-GFP标记的阳性细胞减少(P＜0.01);synuclein蛋白沉积(P＜0.05).结论 建立斑马鱼PD模型的MB效应浓度为33.4～50.3 μg/L;MB诱导的斑马鱼PD模型与MPTP模型相比,行为学、多巴胺神经元数量减少方面相似,且较不产生synuclein的MPTP模型更具模式学意义.