胰岛素干预治疗非高血糖急性脑梗死的临床研究

目的 研究胰岛素对非高血糖(血糖≤7.0mmol/L)急性脑梗死的治疗作用及预后的影响.方法 将75例不合并高血糖的急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,治疗组40例给予常规治疗加胰岛素治疗即每2～4g低浓度糖注射液中加入1U胰岛素治疗10～14d,对照组35例患者只给予常规治疗,两组所有患者都于入院当日、治疗7d、治疗30d用中国卒中量表对神经系统症状和体征进行评估,根据评分比较两组疗效.结果 治疗7d和30d治疗组有效率分别为52.5%、92.5%.对照组分别为28.6%、68.6%,经统计学处理治疗组与对照组疗效有差异性(P均<0.05).结论 胰岛素干预治疗对非高血糖急性脑梗死病情的恢复和改善预后有积极影响.     

舍曲林治疗社交恐怖症对照研究

目的:是探讨舍曲林治疗社交恐怖症的临床疗效及不良反应。方法:将60例社交恐怖症患者随机平均分成两组,分别用舍曲林及阿普唑仑治疗,疗程12周。采用汉密顿焦虑量表(HAMA)、焦虑自评量表(SAS)、副反应量表(TESS),评定疗效及不良反应。结果:舍曲林组的有效率为86.6%,阿普唑仑组的有效率为83.3%,两药疗效相当,但舍曲林的不良反应少而轻微。结论:舍曲林对社交恐怖症有效且不良反应轻。     

依诺沙星注射液治疗盆腔炎的临床观察

目的评价依诺沙星注射液治疗盆腔炎的疗效和安全性。方法用随机单盲对照试验设计,共治疗100例患者,随机分为试验组及对照组各50例,试验组静脉滴注依诺沙星400 mg(200 mL),每天1次共10 d,对照组静脉滴注左氧氟沙星注射液400 mg(200 mL),每天1次共10 d。结果试验组总有效率为84%,对照组为82%。试验组不良反应发生率为4%,对照组为4%。结论依诺沙星治疗盆腔炎的疗效较好,可推广使用。     

仪征市1991～2005年居民意外死亡分析

目的:了解仪征市意外死亡情况.方法:对仪征市1991～2005年居民病伤死亡原因,用描述流行病学方法进行统计分析.结果:仪征市1991～2005年意外死亡率呈下降趋势(其中交通事故死亡率呈上升趋势),年均意外死亡率为47.99/10万,标化死亡率为45.51/10万.意外死亡占全死因的8.11%,居第4位,居YPLL率第2位.意外死亡死因中交通事故居首位,其次是自杀和淹死.意外死亡率随着年龄的增加呈现U型变化.1岁以下的婴儿意外死亡以意外窒息为主,儿童以淹死多见,青壮年以交通事故、自杀为主,老年人以自杀、跌死为常见.意外死亡对男女期望寿命影响分别为1.78岁、1.72岁.结论:意外死亡是仪征市居民的主要死因之一,对劳动力的损失影响最大,应针对人群的不同情况进行有效的干预.     

重组改构肿瘤坏死因子联合顺铂治疗恶性腹腔积液的效果

目的：观察重组改构肿瘤坏死因子（recombinant mutant human tumor necrosis factor,rmhTNF）联合顺铂治疗恶性腹腔积液的疗效和不良反应。方法：回顾分析2005年至2008年上海长海医院肿瘤科54例大至中量恶性腹腔积水患者,在尽量排尽腹腔积液后用rmhTNF联合顺铂注入腹腔进行治疗,观察疗效;观察病例年龄、性别、癌症类别等因素对疗效的影响。结果：54例恶性腹腔积液患者中,明显疗效 23例,有效 28例,无效3例,总有效率为94.4%。生活质量提高并完成化疗者32例,2例因病期较晚死亡。在单因素分析中,rmhTNF联合顺铂治疗对不同年龄、性别等病例的疗效无明显差异,而肿瘤组织类型、KPS评分和腹水积液量对治疗效果影响明显。结论：rmhTNF联合顺铂腹腔注入治疗恶性腹腔积液疗效可靠,可使患者生活质量明显提高,无明显不良反应,是治疗恶性腹腔积液的有效手段之一,尤其适用于不能耐受全身静脉化疗的恶性腹腔积液患者。     

尖锐湿疣的微波治疗与护理体会

尖锐湿疣（condyloma acuminatam,CA）又称生殖器疣或性病疣,是由人乳头状瘤病毒（HPV）引起的良性表皮瘤[1],患者主要是通过性接触感染,也可通过其它形式传播[2]。好发于生殖器、肛周、也可发生在腋窝、脐等处,青壮年多见,治疗方法目前主要以外治为主,内治为辅。外治有药物治疗,电烧治疗,微波治疗,激光治疗,冷冻治疗以及手术切除微波治疗可用于任何CA的治疗,疗效满意。     

北京市10-14岁儿童少年的人格类型及影响因素

目的：认识和探讨10-14岁儿童少年人格类型及其影响因素。方法：本实验于2001—10／11以问卷调查形式进行采用艾森克人格问卷(中国版少年式)对北京市1551名10～14岁儿童少年进行测试。结果：10～14岁的儿童少年人格类型所占比例为外向稳定31．5％、外向不稳定25．8％、内向不稳定24．2％、内向稳定18．5％。在性别特点上，内向不稳定的女生人数多于男生，而男生比女生表现出更多的外向稳定人格类型。在年级特点上，小学生更多地表现出内向稳定的人格特点，而初中生则更多地表现出外向不稳定的人格倾向。在人格类型与学习成绩的关系上，学习成绩优秀的儿童少年在性格上表现出最多的外向稳定特点，内向不稳定的儿童少年成绩中等及以下的人数最多。生活在家庭收入较低环境中的儿童少年，性格最为内向稳定，而当家庭收入在3000元以上时，儿童少年表现出最多的外向稳定特点。父亲、母亲化程度与儿童少年人格类型的关系表现出一致性。当父或母化程度在初等及以下水平时，他们的孩子性格最为内向稳定，而当受过高等教育，他们的孩子表现出最多的外向稳定型人格特点。结论：10～14岁儿童少年外向稳定人格类型所占的比例最高，内向稳定人格类型所占的比例最低。性别、年级、学习成绩、家庭经济收入及父母的受教育水平与儿童少年的人格类型相关。     

PICU实施基于单元的综合安全项目的效果

目的 研究儿科重症学病房实施基于单元的综合安全项目的效果。方法 选取于 2020 年 10 月至 2022 年 11 月在我院儿科重症学监护病房工作的 30 名护理人员与就诊的 10 例儿科重症监护室患儿进行回顾性分析。将全部护理人员作为调查对象,并对基于单元的综合安全项目实施前后护理人员的安全文化调查的回答率、护理质量达标情况、护理过程中不良事件以及家属对护理满意度评价情况进行对比。结果 实施后护理人员对安全文化调查的积极性显著高于实施前（P<0.05）。实施后,护理人员对患儿的护理质量,显著提升,促进患儿机体发育（P<0.05）。实施过后能有效降低不良事件发生率（P<0.05）。 结论 基于单元的综合安全项目的实施,能有效提高护理人员积极性,提高儿科重症学病房患儿的护理质量,能够有效提高安全性。     

碘铁联合缺乏大鼠动物模型的制备

目的通过饮食控制碘铁摄人量,建立典型碘铁联合缺乏的大鼠动物模型。方法断乳sD雄性大鼠按体重随机分为对照组和模型组,每组30只．分别饲以正常和缺碘缺铁饲料,饮用去离子水。饲养6周后,测量体重和观察发育状态;处死后摘取甲状腺组织称重。过硫酸铵消化砷铈催化分光光度法测定大鼠尿碘,化学发光法测定血清甲状腺激素水平,生化方法测定血红蛋白浓度,血清铁,总铁结合力。其余大鼠12周后进行同样处理。结果饲养6周后模型组大鼠皮肤较对照组苍白,皮毛粗糙稀疏,体重减轻,甲状腺重量明显增加,尿碘水平（22．5μg／L）较对照组（163．8μg／L）明显降低,与碘摄入量基本平行,血红蛋白浓度和血清铁[（69．2±7．4）g／L,（4．9±1．4）umol／L]较对照组[（161．1±9．4）g／L,（27．3±6．5）μmol／L]降低,总铁结合力[（176．3±4．4）μmol／L]较对照组[（99．1±9．0）ixmol／L]增加,游离T4,反T3[（19．45±1．97）pmol／L,（0．20±0．03）nmol／L]较对照组[（34．01±3．28）pmol／L,（0．32±0．06）nmoL／L]降低,模型组大鼠TSH亦有明显增高[（3．11±1．52）VS（1．96±0．83）mU／L],两组问比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。饲养12周后,大鼠各项检测指标数据与6周时相似。结论此模型同时具有明显碘缺乏和铁缺乏特征。通过饮食控制大鼠碘铁摄入量可以成功制备典型的碘铁联合缺乏大鼠动物模型。     

短期铁缺乏对大鼠甲状腺功能的影响

目的 研究短期铁缺乏对大鼠甲状腺功能的影响,并探讨其机制,为碘缺乏病的防治工作提供新的线索和思路.方法 选择健康SPF/VAF级初断乳SD雄性大鼠22只,按体质量随机分为对照组(饲料含铁量为65 mg/kg)和铁缺乏组(饲料含铁量为15 mg/kg),每组11只.喂养4周后,测定大鼠体质量和甲状腺质量,并计算甲状腺相对质量.取大鼠全血并分离血清,采用生化法检测血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力;化学发光法检测血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平.甲状腺常规固定包埋切片后,免疫组化染色观察甲状腺过氧化物酶(TPO)蛋白表达情况.结果 铁缺乏组大鼠体质量[(214.3±18.1)g]比对照组[(243.8±16.4)g]减轻(t=4.002,P＜0.01),甲状腺绝对质量[(11.9±1.6)mg]比对照组[(13.4±1.3)mg]降低(t=2.369,P＜0.01),但甲状腺相对质量[(0.055±0.004)g/kg]与对照组[(0.055±0.006)g/kg]比较未见明显变化(t=0.162,P＞0.05).铁缺乏组大鼠血红蛋白水平[(100.4±8.9)g/L]和血清铁水平[(7.0±0.8)μmol/L]比对照组[(146.5±16.3)g/L、(26.1±5.1)μmol/L]降低(t值分别为8.233、12.277,P均＜0.01),总铁结合力[(124.8±6.3)μmol/L]比对照组[(74.0±4.6)μmol/L]升高(t=21.531,P＜0.01).铁缺乏组大鼠血清FT3、FT4和FT3/FT4[(4.71±0.53)、(29.69±2.63)pmol/L、0.16±0.02]均较对照组[(5.69±0.61)、(31.98±2.49)pmol/L、0.18±0.01]降低(t值分别为4.044、2.096、3.255,P＜0.01或＜0.05).铁缺乏组大鼠TPO蛋白表达强度较对照组减弱.结论 铁缺乏可导致甲状腺功能低下,可能与铁缺乏状态下TPO活性降低有关,碘铁联合补充可能会改善铁缺乏地区碘缺乏病防治的效果.

Abstract：

Objective To explore the effect of short-term iron deficiency on thyroid function of rat and its mechanism, and to provide new clues and ideas for prevention and control of iodine deficiency disorders. Methods Twenty-two healthy SPF/VAF level weaning male SD rats were randomly divided into control group(iron content in diet was 65 mg/kg) and iron deficiency group(iron content in diet was 15 mg/kg) by body weight, and 11 in each group respectively. After 4 weeks feeding, body weight and thyroid glands weight were measured, and the relative weight of thyroid gland was calculated. Rat whole blood was collected and serum was separated. Hemoglobin, serum iron levels and total iron binding capacity were tested using biochemical assay;serum free iodine thyroid three original acid (FT3), free thyroxine (FT4) and thyroid stimulating hormone (TSH) levels were detected by chemiluminescence;after thyroid were fixed in formalin, embedded with paraffin and sectioned regularly, and immunohistochemical stained, the protein expression of thyroid peroxidase(TPO) was observed. Results Compared with control group [(243.8 ± 16.4)g], iron deficiency group of animals had less body weight[(214.3 ± 18.1 )g, t = 4.002, P ＜ 0.01];there was a lower absolute thyroid weight in iron deficiency group[(11.9 ± 1.6)mg]than in control group[(13.4 ±1.3)mg, t = 2.369, P ＜ 0.01], but no significant changes of the relative weight of thyroid gland between the two groups[(0.055 ± 0.004),(0.055 ± 0.006)g/kg, t = 0.162, P ＞ 0.05]. Hemoglobin and serum iron in iron deficiency group were ( 100.4 ± 8.9)g/L and (7.0 ± 0.8)μmol/L, which were less than that in control group[( 146.5 ±16.3)g/L, (26.1 ± 5.1 )μmol/L, t = 8.233,12.277, all P ＜ 0.01]. Total iron binding capacity in control group was (74.0 ± 4.6)μ mol/L and that in iron deficiency group[(124.8 ± 6.3)μmol/L], and the difference was significant (t = 21.531, P＜ 0.01). At the same time, their serum hormones FT3, FT4 and FT3/FT4[(4.71 ± 0.53), (29.69 ±2.63)pmol/L, 0.16 ± 0.02]were lower than that in control group[(5.69 ± 0.61),(31.98 ± 2.49)pmol/L, 0.18 ±0.01, t = 4.044,2.096,3.255, P ＜ 0.01 or ＜ 0.05]. The expression of TPO protein decreased in iron deficiency group than in control group. Conclusions Iron deficiency reduces thyroid function, which perhaps is due to the reduction of TPO activity. Combined supplementation of iodine and iron will possibly improve the prevention effect on iodine deficiency disorder in iron deficiency areas.