LAK细胞与rIL-2腹腔内联合应用治疗晚期卵巢癌癌性腹水

应用LAK细胞治疗肿瘤患者国外多采用自身外周血淋巴细胞作为LAK效应细胞的前体细胞。为获得大量LAK前体细胞,必须对患者进行反复全血白细胞分离。这既加重患者负担,又常引起许多副作用。虽然TIL可作为LAK样前体细胞应用于临床治疗,但从实体瘤分离TIL操作复杂,又消耗多种酶制剂。我们曾报道,从癌性腹水中分离淋巴细胞不但方法简便,且体外可以扩增并诱导出具有杀伤     

TREATMENT OF PATIENTS WITH MALIGNANT PLEURAL EFFUSIONS DUE TO ADVANCED LUNG CANCER BY TRANSFER OF AUTOLOGOUS LAK CELLS COMBINED WITH rIL-2 OR rIL-2 ALONE

Experimental study both in vitro and in vivotogether with clinical trials showed that LAKcells have antitumor and antimetastatic effects(1-5)and that these effects are closely related tothe number of LAK cells transferred and the ad-ministration of rIL-2(1,6-8).Usually,autologousPBL's are used as the source of LAK precursorsin the adoptive immunotherapy of cancer patients.But this not only puts an added burden on thecancer patient,it can cause serious side effectsas well(9).Although TIL's may provide a solu-tion to this problem(10,11),their isolation fromsolid tumors is complex and consumes many rea-gents.We have reported that the isolation oflymphocytes from malignant ascites or from ma-lignant pleural effusions is not only simple and     

Effects of hCD80-Adenovirus on B16-F10 Cells

To study the biological characteristics of B16-F10 cells transduced with hCD80 gene in vitro, a kind of replication-deficient recombinant adenovirus bearing hCD80 gene (hCD80-rAd) was constructed and several means were utilized to observe the changes of biological characteristics after gene transduced.     

A－LAK细胞与LAK细胞体外增殖及抗肿瘤作用的比较

本实验观察了Ａ－ＬＡＫ细胞的体外扩增及其抗肿瘤作用，并与ＬＡＫ细胞进行了比较。结果表明，Ａ－ＬＡＫ细胞在短期内大量扩增，在培养第７天时达到增殖高峰，Ａ－ＬＡＫ细胞增加１２．０２倍，而ＬＡＫ细胞增加２．６９倍，培养３周后Ａ－ＬＡＫ细胞增加５３．５０倍，而ＬＡＫ细胞仅增加４．４５倍。１８小时ＬＤＨ－Ｌ释放试验表明，Ａ－ＬＡＫ细胞对Ａｎｉｐ９７３和Ｋ５６２细胞均显示较高的杀伤活性，与ＬＡＫ细胞相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。通过ＦＡＣＳ细胞表型分析显示，Ａ－ＬＡＫ细胞大量表达ＣＤ１６、ＣＤ５６抗原，提示Ａ－ＬＡＫ细胞可能来源于ＬＧＬ－ＮＫ细胞群。     

NSP、阿斯匹林、山莨菪碱对lewis肺癌实验性肺转移的影响

恶性肿瘤的转移是引起宿主死亡的重要原因之一。转移是一个多步骤的肿瘤与宿主相互作用的复杂过程,恶性肿瘤的转移主要是肿瘤细胞或其细胞栓侵入血管(或淋巴管)—随血流(或淋巴流)运行—在靶器官的微细血管着落—逸出血管进入正常组织—肿瘤细胞增殖并诱发血管生成,最终形成转移瘤。以上步骤中任何一步得以控制,其转移都不能实现。继发现Neuratropin(NSP)具有抗转移作用之后,为寻找更有效的抗转移方法。本文设     

人癌性腹水渗出淋巴细胞的体外实验性扩增及其LAK活性的诱导

实验及临床研究证明LAK细胞具有抗肿瘤、抗转移作用,且其体内抗肿瘤、抗转移作用与LAK细胞输入的数量、次数及IL-2的投入量有关。目前临床上多采用患者自身外周血分离淋巴细胞在体外诱导LAK细胞,为此需     

LAK前身细胞的归属

LAK效应细胞(LAK-e)表达T细胞表型,已无争议。但其前身细胞(LAK-P)是属于淋巴细胞群体中T细胞、B细胞、NK细胞及“秃”细胞(null cells)等的哪一个或哪几个,仍众说纷纭。已见报道的均系采用体外清除或保留某一特定细胞群的方法得出的结果。我们设想,着眼于整体水平进行研究和分析,避免人为干预淋巴细胞的分化成熟,回避表面标志与淋巴细胞分化阶段和功     

肿瘤的自体细胞免疫治疗在国内的应用现状

肿瘤的自体细胞免疫治疗方法在我国的发展仅仅20多年,还处在萌芽阶段。虽然自体细胞免疫治疗方法还处于起步阶段,但从出现发展到今天,其在国内肿瘤治疗上仍取得了令人可喜的结果,也展现出了良好的发展趋势。本文将肿瘤的自体细胞免疫治疗在国内治疗应用的发展和现状作一综述。     

导入TAP基因上调其在肺腺癌细胞系的表达

目的　克隆TAP1及TAP2基因 ,分别转染TAP1及TAP2表达下调的人肺腺癌细胞系Anip973,以提高其表达水平 ,从而增强肿瘤细胞的抗原提呈能力。方法　采用RT PCR方法自EBV刺激的B LCLs克隆TAP1及TAP2基因 ,与pcDNA3.1 V5 His TOPOTAExpressionvector连接 ,构建真核细胞表达载体 ,脂质体法 (LipofectamineTM2 0 0 0 )转染人肺腺癌细胞系Anip973,经G4 1 8筛选 4～ 6周 ,通过RT PCR检测TAP1及TAP2的表达。结果　经测序确认已成功克隆人TAP1及TAP2基因 ,建立稳定表达TAP1或TAP2的细胞系 ,经RT PCR分析 ,Anip973细胞TAP1、TAP2的mRNA表达明显增加。结论　基因转染可恢复肿瘤细胞TAP1及TAP2的表达 ,为增强MHCⅠ类分子提呈肿瘤抗原奠定了基础     

壳寡糖抑制肿瘤作用的实验研究

目的：通过建立H22肝癌荷瘤鼠作为实验动物模型，研究壳寡糖对肿瘤抑制作用的影响。方法：选择小鼠体内注射的方法，将不同浓度壳寡糖注入荷瘤小鼠体内，观察肿瘤生长情况，对其进行免疫功能的测定；同时通过MTT比色法观察壳寡糖对LH-7人肺癌细胞的体外生长抑制作用。结果：壳寡糖对肿瘤的生长有抑制作用；壳寡糖可提高荷瘤小鼠血清的IL-2和IFN-γ含量，增加荷瘤小鼠免疫器官脾脏和胸腺重量；显微镜观察肿瘤组织出现坏死；壳寡糖对LH-7细胞生长有抑制作用，抑瘤率与浓度有关，与时间无关；透射电镜显示细胞有凋亡趋势。结论：壳寡糖可抑制肿瘤生长，提高机体免疫功能；同时壳寡糖可能诱导LH-7肿瘤细胞凋亡。