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目的:观察补中益气汤联合小剂量盐酸米多君治疗帕金森病(PD)的直立性低血压(OH)疗效。方法:对照组单用推荐剂量盐酸米多君治疗,联合治疗组为中药方剂联合小剂量盐酸米多君治疗,依据中医辨证分型采用补阳还五汤加减,分别观察两组治疗每周的血压变化,3周后的总疗效,药物不良反应发生率以及血压对两组平衡功能的影响。结果:方剂联合治疗组治疗第三周血压较治疗前明显升高,卧位(138.11±13.03/90.35±7.04)mmHg、立位(125.21±13.11/70.04±4.07)mmHg vs卧位(90.33±12.14/70.58±10.03)mmHg、立位(70.26±13.16/55.43±8.12)mmHg),对照组治疗第一周血压较治疗前明显升高,卧位(125.13±15.10/85.19±9.03)mmHg、立位(116.29±14.01/80.17±11.35)mmHg与卧位(95.22±9.08/76.33±11.05)mmHg、立位(73.42±11.07/62.14±10.17)mmHg,统计学均有差异(P0.05)。比较联合治疗组第三周与对照组第一周的血压无统计学差异,两组3周后升压总疗效比较也无统计学差异。联合治疗组治疗药物不良反应发生率明显低于对照组有统计学差异(P0.05)。两组治疗3周后较治疗前的平衡功能均有改善,治疗3周后的Berg量表评分明显提高,有统计学差异,两组间比较无统计学差异。结论:补中益气汤联合小剂量盐酸米多君治疗帕金森患者OH的临床疗效没有降低,与单用常规剂量盐酸米多君疗效相同,两组OH的有效治疗均能明显改善患者的平衡功能。补中益气汤联合盐酸米多君治疗能明显减少盐酸米多君的不良反应。 相似文献
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李文磊 《河南实用神经疾病杂志》2013,(21):21-23
目的 探讨缺血性脑卒中后疼痛的危险因素.方法 分析60例缺血性脑卒中后疼痛(poststroke pain,PSP)患者的临床资料.结果 卒中严重程度增加、年龄、女性、饮酒、抑郁症、高脂血症、糖尿病7个危险因素2组比较差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析显示,卒中严重程度增加及抑郁症为PSP发病独立危险因素.结论 卒中严重程度增加及抑郁症患者更易患PSP,应及早采取积极有效的预防措施. 相似文献
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目的 探讨肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFRI)在脑缺血小鼠血管发生和神经发生中的作用.方法 24只野生型和24只TNFR1基因敲除小鼠随机分为假手术组和局灶性脑缺血组(每组12只),在脑缺血和假手术后第3天腹腔注射5-溴脱氧尿苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU).脑缺血后第7和第28天,应用葡萄糖载体-1(glucose transporter-I,Glut-1)/BrdU免疫荧光染色双标记评价梗死周围区新生血管,标记BrdU检测侧脑室下区神经干细胞增殖,分别采用双皮质素(doublecortin,DCX)/3rdU和神经元核抗原(neuronal nuclei antigen,NeuN)/BrdU双标记检测神经干细胞迁移和存活.结果 在正常情况下,野生型(418.000±28.404)和TNFR1基因敲除(528.000±60.597)小鼠血管发生和室管膜下区(subventricular zone,SVZ)的BrdU阳性细胞数无显著性差异(t=-1.644,P=0.131);脑缺血后第7天,TNFR1基因敲除小鼠Glut-I/BrdU阳性细胞数量显著少于野生型小鼠(14.833±2.182对27.500±4.209;t=2.672,P=0.023),DCX/BrdU阳性细胞数也显著少于野生型小鼠(163.000±11.106对257.168±12.213;t=5.705,P=0.000);脑缺血后第28天,TNFR1基因敲除小鼠NeuN/BrdU阳性细胞数显著少于野生型小鼠(6.000±0.577对11.000±1.571;t =2.988,P=0.014).结论 TNFR1可能在脑缺血后期的神经血管再生中起着促进作用. 相似文献
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胎儿脐带血产前诊断脊髓性肌萎缩症 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脊髓性肌萎缩症(SMA)产前基因诊断的方法。方法:采集2例有SMA阳性家族史的胎儿脐带血,应用错配聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR鄄RFLP)技术对SMNt基因第7号外显子进行缺失检测。选择正常人及SMA患者作对照,另外检测了10例无遗传病家族史的胎儿脐带血。结果:2例胎儿,1例检测到SMNt基因纯合缺失,诊断阳性而终止妊娠,另1例未检测到SMNt基因纯合缺失视为正常儿予继续妊娠,结果顺利产出1名正常儿。10例胎儿均未检测到SMNt基因纯合缺失。结论:通过脐带血检测SMNt基因缺失可快速、可靠的对SMA进行产前诊断。 相似文献
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符为民教授认为,抑郁障碍属于中医"郁证"范畴,又不完全等同于"郁证",抑郁障碍发病的病理因素是心肝郁热、心神不宁、郁久化火,火热耗伤精液气血,炼液为痰,产生病理产物痰浊与火热。抑郁障碍的基本病机是火热和痰浊,上扰清窍,影响"脑主神明",导致窍闭神匿,干扰脑神的神机气化功能。抑郁障碍反复发作、迁延难愈的原因是由于痰热胶结日久成为伏邪,稍有不慎,伏邪内动,导致再次发病。符教授临证常用黄连温胆汤清热化痰以清其源,配伍石菖蒲、郁金等醒脑开窍之品恢复脑的气化功能。反复发作,病情较重时加用安宫牛黄丸豁痰开窍,祛除伏邪。 相似文献
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将资源分配网络算法(RAN)与相似隐单元合并操作、冗余隐单元删除操作和基于滑动数据窗连接权值学习相结合,形成了改进的资源分配网络(IRAN)算法。IRAN算法用于非线性动态系统的在线建模,能有效地改善模型精度和泛化能力。将改进径向基函数(RBF)神经网络(IRBFNN)和IRAN结合可以用于不确定非线性动态系统自适应建模。仿真研究表明:所提出的建模方法在模型精简、泛化和自适应等方面均具有优良的性能。 相似文献
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目的:探讨初发脑梗死后失眠的发病情况及相关影响因素。方法:纳入脑梗死患者150例,采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、改良Barthel指数(MBI)、神经功能缺损程度评分(NDS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行测评,并以PSQI量表总分〉7分作为判断失眠的标准。分析卒中患者失眠的类型及特点;分析失眠在不同类型人群中发生率的差异,筛选影响因素;分析失眠患者与非失眠患者各量表评分的差异。结果:150例患者中,73例(48.67%)发生失眠,失眠的形式以入睡困难、早醒、睡眠维持困难为主。失眠的发生率与性别、卒中部位、临床神经功能缺损程度、日常生活能力、精神状态关系密切。失眠患者在神经功能缺损程度、焦虑和抑郁程度方面较非失眠患者严重(P〈0.05),日常生活能力较低(P〈0.05)。结论:初发缺血性脑卒中患者失眠的发生率较高,影响因素有性别、卒中的部位、生活能力、神经功能缺损程度及精神状态。 相似文献
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目的 观察梓醇对氧糖剥夺/复氧复糖损伤的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y(SH-SY5Y细胞)的修复作用,并探讨其作用机制。方法 将SH-SY5Y细胞分为对照组、诱导组、模型组、梓醇组。对照组:SH-SY5Y细胞不做任何处理;诱导组:用ATRA诱导SH-SY5Y细胞72 h,将其诱导为成熟神经元;模型组:ATRA诱导SH-SY5Y细胞72 h后,将完全培养基换成无糖的EBSS溶液置于三气培养箱(氧气1%,二氧化碳5%,氮气94%)4 h,氧糖剥夺结束后换回完全培养基(含糖),复氧12 h;梓醇组:细胞经模型组同样处理后,加入含不同浓度梓醇(50、100、200μmol/L)的完全培养基常规培养72 h。采用CCK-8法检测各组细胞的活力;细胞划痕实验观察细胞的迁移、穿越能力;β-Ⅲ-tubulin免疫荧光染色标记轴突,并测量其长度;Western blotting法检测细胞中神经生长相关蛋白(GAP43)、骨桥蛋白(OPN)、磷酸化的胰岛素生长因子1受体(p-IGFR)、抑癌基因(PTEN)、雷帕霉素分子靶点(mTOR)、磷酸化核糖体S6蛋白(p-S6)。结果 与对照组相比,诱导组存活... 相似文献
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探讨左归丸促进缺血性脑卒中小鼠神经组织修复和功能恢复作用及其机制。雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:假手术组、模型组、左归丸低剂量组(3.5 g·kg-1)、左归丸中剂量组(7 g·kg-1)、左归丸高剂量组(14 g·kg-1),每组15只。采用光化学栓塞法建立缺血性脑卒中模型。分别于造模前和给药第7、14、21、28天进行行为学检测。在造模3 d后进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,给药28 d后进行影像学T2加权成像(T2-weighted imaging, T2WI)检测、扩散加权成像(diffusion-weighted imaging, DWI)检测,评估模型损伤情况。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察脑皮质区组织学情况。通过免疫荧光和免疫蛋白印迹观察轴突标记蛋白(myelin basic protein, MBP)、轴突生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP43)、细胞内在活力相关通路哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mamm... 相似文献