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81.
超声联合微泡造影剂携p53基因转染宫颈癌HeLa细胞的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨超声联合微泡造影剂介导野生型p53(wtp53)基因转染宫颈癌HeLa细胞的可行性、效率性及作用效果.方法 以前期实验所筛选的超声辐照参数(300 kHz,0.5 W/cm~2,30 s)为实验条件,将HeLa细胞分为质粒组(A组)、质粒+超卢组(B组)、质粒+超声+微泡组(C组)、质粒+脂质体组(D组)、空白对照组(E组),分别进行处理.转染24~48 h后,收集各组细胞,荧光显微镜观察细胞基因转染效率、RT-PCR检测p53 mRNA表达,流式细胞仪检测细胞周期,M1Tr检测细胞增殖抑制情况.结果 荧光显微镜下见C、D组均有较多绿色荧光蛋白表达的细胞(转染率分别为14.15%和10.86%),B组仅有极少的荧光细胞(0.81%);A组和E组无荧光表达;RT-PCR结果 显示,C组和D组均可见特异性p53电泳条带,C组的电泳条带的光密度比值高于D组(P<0.05);流式细胞仪测细胞周期展示,转染野生型p53基因能使细胞周期出现明显的G_1期阻滞,C、D组与E组相比差异有显著性(P<0.05);MTT测定结果 显示c组细胞生长明显受抑,且随时间的延长,抑制程度逐渐增强.结论 适当浓度的微泡和优化的超声辐照条件可增强基因转染效率,野生型p53基阒能使HeLa细胞产生G_1期阻滞,抑制宫颈癌细胞生长. 相似文献
82.
肾血管性高血压(RVH)是一种最常见的继发性高血压。目前,它的诊断和治疗方法仍存在争议。新近发展起来的筛选检查包括卡托普利肾动态显像(CRS)、彩色多普勒超声检查、磁共振血管成像(MRA)、肾动脉血管造影和三维重建(CTA)具诊断灵敏度和特异度高,对RVH的筛选和诊断有重要意义。目前国内外缺少大规模远期随机临床试验说明药物治疗、介入治疗和手术治疗的疗效差异以及对预后的影响有何不同。 相似文献
83.
ATP敏感性钾通道在乳化异氟醚心肌保护效应中的作用 总被引:5,自引:2,他引:3
目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲组(G组)、H/R+1.68mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68mmol.L-1EI+10mmol.L-1格列本脲组(EIG组),n=6。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义(P>0.05),G组的SOD、LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义;EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIG组的LDH活力、MDA和cT-nI含量均升高,SOD活力降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。 相似文献
84.
乳化异氟醚对乳鼠原代培养缺氧/复氧损伤心肌细胞保护效应的最适浓度研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨乳化异氟醚(EI)对乳鼠原代培养缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞保护效应的最适浓度.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,建立体外心肌细胞H/R损伤模型,随机分为13组:正常组(N组),缺氧/复氧组(H/R组),脂肪乳组(F组),按0.28 mmol/L EI的1、2、3、4、5、6、7、8、9、10倍分别分成EI1~ EI10组.各组取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,细胞匀浆后测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).与H/R组比较,EI各组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05).与EI6组比较,EI其余各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).随着EI浓度(倍数递增)的增加,EI1~EI6组的LDH、MDA、cTnI逐渐下降,SOD逐渐升高(P<0.05),EI7~EI10组的LDH、MDA、cTnI逐渐升高,SOD逐渐下降(P<0.05).结论 EI对乳鼠离体心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其最佳心肌保护效应浓度为1.68 mmol/L,其机制可能与其抗氧化作用有关. 相似文献
85.
86.
目的:研究Cl-通道在鼻咽癌细胞调节性容积回缩(RVD)、增殖及细胞周期分布中的作用。方法:活细胞图像分析低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)RVD,用台盼蓝拒染法检测细胞存活率,MTT法检测细胞增殖能力。用流式细胞仪测定细胞周期不同时相细胞百分率。结果:Cl-通道抑制剂硝基苯丙胺基苯甲酸(NPPB)剂量依赖性抑制RVD和细胞增殖,100μmol/LNPPB明显阻抑细胞周期进程,使细胞停滞于G1期,G1期细胞百分率从54%提高到71%,但对细胞存活率没有显著性影响。结论:阻抑Cl-通道可阻滞细胞于G1期而抑制细胞增殖。提示Cl-通道和RVD的激活是促进细胞从G1期进入S期和维持增殖所必需的因素。 相似文献
87.
环氧化酶-2抑制剂防治肝癌的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:介绍环氧化酶-2(COX-2)抑制剂预防和治疗肝癌的研究进展及其作用机制.方法:查阅近年来国内外相关文献.结果:COX-2抑制剂在体内和体外试验中均能显著抑制多种肝癌细胞的增殖,诱导其凋亡,并对肿瘤血管生成有抑制作用.结论:COX-2可能成为肿瘤治疗中的一个新靶点,COX-2抑制剂在肝癌的防治中有较好的应用前景,但其有效性和安全性还需进一步研究. 相似文献
88.
转移是癌细胞从原发病灶向周围组织和远处器官扩散的过程,远处转移是患者死亡的主要原因之一。了解恶性肿瘤的侵扰、转移发生机制,对遏制肿瘤的发展有重要意义。肿瘤远处转移主要经淋巴管系统和血液循环系统的途径,最终导致癌细胞在远处器官的侵袭和增殖。传统观点认为,来源于上皮组织的癌细胞首先会转移至引流区淋巴结,经淋巴管系统扩散导致远处转移。然而近年实验结果和临床数据提示,来源于上皮组织的结直肠癌存在不经过淋巴结转移而导致远处转移这一重要途径。本文就结直肠癌远处转移途径的研究进展进行综述,以期为治疗提供新思路。 相似文献
89.
90.
目的 探讨术前纤维蛋白原(FIB)联合血小板与淋巴细胞比值(PLR)对膀胱癌根治术(RC)后患者预后的预测价值。方法 纳入141例行根治性切除术后的尿路上皮膀胱癌患者。ROC曲线确定FIB和PLR的cutoff值。将FIB、PLR分成高水平组和低水平组,二者均为低水平定义为组合评分0(S0),余均定义为组合评分1(S1)。单因素方差和非参数检验分析患者临床特征,Kaplan-Meier法行单因素生存分析,Log rank法进行检验,Cox比例风险模型进行多因素回归分析。结果 FIB和PLR最佳截断值分别为3.43和110.54。FIB水平与T分期、病理分级及肿瘤大小密切相关(均P<0.05),PLR水平与病理分级及肿瘤大小密切相关(P<0.05)。术前组合评分与T分期、N分期、病理分级及肿瘤大小密切相关(均P<0.05)。组合评分、T分期、肿瘤大小、FIB及PLR是影响预后的重要因素。组合评分(P=0.019)、T分期(P=0.021)及FIB(P=0.010)是影响膀胱癌患者预后的独立危险因素。结论 组合评分是影响膀胱癌根治术后患者总生存期的独立危险因素,可作为预测膀胱癌患者肿瘤进展及预后的新指标。 相似文献