BALB/c小鼠和雪貂感染H7N9禽流感病毒后的肺组织动态病理学变化

目的 了解用H7N9禽流感病毒分别感染BALB/c小鼠和雪貂后,其肺部动态病理改变,为临床诊断、治疗、预防及机制研究提供帮助。方法 BALB/c小鼠经鼻腔接种10⁶EID₅₀（50 μL）H7N9禽流感病毒后第1、2、3、5、7、14、28天分别安乐死2～3只小鼠;雪貂经鼻腔吸入接种10⁶EID₅₀（500 μL）H7N9禽流感病毒后第3、7、14、28天分别安乐死1只雪貂,分别观察动物的临床特征改变,肺组织的大体组织形态学变化,HE染色观察动态病理改变,免疫组化染色观察病毒分布及肺组织各种炎细胞的浸润情况。结果 感染病毒后的小鼠出现竖毛、嗜睡、死亡等表现,雪貂表现为打喷嚏、鼻腔分泌物、稀便、嗜睡等;大体观察小鼠与雪貂肺组织均可见到暗红色病灶;光镜观察小鼠与雪貂的肺组织均呈现坏死性支气管炎和渗出性间质性肺炎、肺泡炎。感染第2天开始出现炎性病变,7～9 d炎症病变最严重,14 d后逐渐修复吸收,28 d基本完全吸收;T、B淋巴细胞,巨噬细胞不同程度的表达增多,以T细胞增多为主,尤其是CD8⁺ T细胞两种动物均大量表达。结论 H7N9禽流感病毒感染可引起BALB/c小鼠和雪貂肺组织急性支气管炎和肺炎,感染后7～9 d肺部炎症的组织病理学变化最严重,CD8⁺T细胞明显增多,14 d后病灶逐渐吸收。该研究可为临床诊断、治疗、预防该病及进行疾病机制研究提供帮助。     

蛋白延长因子eEF1A2在卵巢癌中的作用

在卵巢癌肿瘤中经常能筛选到20q1213的放大,表明在此区域中至少存在一个重要的原癌基因。其中EEF1A2位于20q13.3,编码蛋白质延长因子eEF1A2。该文主要就EEF1A2是一个重要的卵巢原癌基因及蛋白延长因子网络能激活肿瘤发生并抑制凋亡作一综述。     

MUTAGENICITY RESEARCH OF 3-TERT-BUTYL-4-HYDROXYANISOLE

目的与方法 :用Ames试验、CHL细胞染色体畸变试验及微核试验对叔丁基 - 4羟基茴香醚 (BHA)进行了致突变性研究。结果 :Ames试验结果在 2 5 - 30 0 μg/皿剂量范围内加与不加S9mix条件下 ,4个菌株的回变菌落数均未有 2倍以上的增加 ;微核试验显示在 171- 6 83mg/kg .bw剂量 ,小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与对照组比较无显著性差异 ;CHL细胞染色体畸变试验结果显示在不加S9mix条件下 10 - 6 0 μg/ml剂量范围内染色体畸变率 <5 % ,在加S9mix条件下 40 μg/ml剂量组畸变率为 7.5 % ,属可疑阳性 ,推测叔丁基 - 4羟基茴香醚可能具有致突变性。结论 :应对BHA在食品及食品油中应用的安全性给予重视。     

家蝇抗菌肽对 FBL－3红白血病原代细胞增殖影响浓度的探索

本文初步探究不同浓度家蝇幼虫抗菌肽对FBL－3红白血病原代细胞增殖的影响。采用诱导、研磨、离心、 C18固相萃取等方法制备家蝇幼虫抗菌肽混合物,然后处理传代期的FBL－3细胞,调整浓度为2．25×106／mL并通过尾静脉注射C57BL／6小鼠,建立红白血病动物模型。待肿瘤生长较大时,处死并剥离肿瘤,再通过研磨、裂红液裂解、获取原代肿瘤细胞并培养。将抗菌肽混合物调整为不同浓度作用于传代期的FBL－3原代细胞,之后经倒置显微镜观察照相,台盼蓝染色试验计算死亡率、 CCK－8试剂盒做细胞毒性检测。结果显示抗菌肽混合物浓度为250～350μg／mL作用FBL－3原代细胞时,细胞碎片大量增多,死亡率增高,细胞毒性变大。初步证明了抗菌肽混合物在250～350μg／mL抑制细胞增殖效果明显,在300μg／mL浓度下抑制作用最强,本研究结果可作为动物模型体内实验的参考。     

两切口食管癌根治术放置十二指肠营养管方法的改进

目的:评价食管癌经右胸上腹正中切口切除术中放置十二指肠营养管的应用价值。方法:两切口食管癌切除可于开腹游离胃至贲门上食管后,贲门下胃壁开一小切口置入消毒后的胃管、十二指肠营养管,将营养管准确放入十二指肠内,缝闭切口,关腹,开胸游离食管,切断食管用闭合器缝闭贲门时,就将胃壁缝合处一并切除,此时胃管、十二指肠营养管均在胸胃内,重建吻合口时可将术前经口放置的胃管与胸胃中胃管和营养管绑定后,由经口胃管将两个导管带出,并固定。结果:经此方法放置十二指肠营养管后,术后可以及时予以肠道营养,避免患者术后长期静脉高营养。结论:食管癌经右胸上腹正中切口切除术中放置十二指肠营养管方法经改进后可以使患者尽早行肠道营养及对并发症的治疗,并能够减少腹部切口暴露时间、降低患者临床费用及减轻患者痛苦。     

过敏性紫癜兔模型的免疫学改变及机制初探

目的 通过对过敏性紫癜兔模型免疫学改变的初步研究,探讨该病的免疫学发病机制。方法 通过对过敏性紫癜兔模型进行血常规检测、ELISA方法检测免疫细胞及细胞因子CD3, CD4, CD8, CD4/CD8, IL-2, TNF-α含量;免疫荧光方法检测皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA, IgG及补体C3;肾小球masson染色、 PAS染色;皮肤、肺组织的luna染色等,并与对照组进行比较分析。结果 与对照组相比,模型组兔血白细胞（WBC）增多,中性粒细胞（NEU）及百分比增高,嗜酸性粒细胞（EOS）及百分比增高,嗜碱性粒细胞增多等,差别均具有统计学意义;外周血CD3+T淋巴细胞含量减少,CD4+T淋巴细胞含量减少, CD8+T淋巴细胞含量增多,CD4+/CD8+比值下降,细胞因子IL-2水平下降,TNF-α水平升高,差别均具有统计学意义;皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA, IgG, C3表达增多;肾小球胶原纤维增生,系膜增厚,系膜基质增多;皮肤真皮层及肺组织内嗜酸性粒细胞表达增多。结论 过敏性紫癜兔模型存在免疫功能紊乱,免疫细胞及分子均有不同程度的改变,该研究将为明确其发病机制,临床诊断和疗效观察找出新的指标,选择适当的治疗方案提供有价值的理论依据。     

环磷酸腺苷葡甲胺诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的实验研究

目的: 探讨环磷酸腺苷葡甲胺(MCA)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化的影响。方法: 采用全骨髓贴壁培养法培养BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD71、CD45和CD44的表达情况。用含各浓度MCA的细胞培养液干预后:(1)MTT法测定MCA对细胞活性的影响;(2)ELISA法测定细胞内cAMP水平;(3)荧光定量RT-PCR测定BMSCs心肌特异性基因表达情况;(4)利用流式细胞术比较MCA和5-氮杂胞苷(5-Aza)的诱导分化率。结果: 采用全骨髓贴壁培养法获得BMSCs,流式细胞术测定细胞表面抗原结果符合BMSCs标准。 MCA抑制BMSCs细胞活性,表现为时间和剂量依赖性,其中10^-2mol/L对细胞活性的抑制作用尤为显著。随着MCA浓度的升高细胞内cAMP浓度也升高。BMSCs经10^-3 mol/L、10^-4 mol/L和10^-5 mol/L MCA干预后均有GATA-4、β-MHC和Cx43 mRNA的表达,其中10^-3 mol/L MCA诱导干预3 d,能发挥最佳的诱导分化作用。给予PKA抑制剂H89干预后,GATA-4、β-MHC和Cx43 mRNA的表达量显著减少(P<0.05)。流式细胞术测定MCA组诱导分化率略高于5-Aza组的诱导分化率(20.24%±1.02% vs 18.39%±0.58%,P<0.05)。 结论: MCA可以进入BMSCs细胞内,升高cAMP水平,抑制BMSCs活性,通过cAMP/PKA信号通路促进BMSCs表达心肌特异性基因。     

HIV/AIDS合并肺结核病人治疗效果分析

目的探讨HIV/AIDS并发结核病治疗管理与效果。方法对新发涂阳肺结核合并艾滋病双重感染病人的治疗转归进行分析,并与同期治疗的非HIV感染的新发涂阳肺结核病人对比。结果双重感染病人治愈率为55.6%,病死率为18.5%,中断治疗率为11.1%,初治失败率为14.8%,同期非HIV感染新发涂阳肺结核病人治愈率为88.31%,病死率为4.5%,初治失败率为5.7%,中断治疗率为1.6%。结论艾滋病合并肺结核新发涂阳病人治愈55.6%,与同期非HIV感染肺结核病人新发涂阳治愈率88.3%相比,治愈率明显降低,死亡率和治疗失败率明显提高,抗痨效果较差。     

中老年COPD伴肺部感染患者支气管镜深部痰液病原菌学及耐药性分析

目的 分析中老年慢阻肺(COPD)伴肺部感染患者深部痰标本中病原菌分布与耐药状况,以指导临床合理应用抗生素.方法 前瞻性选取2019年5月～2020年5月间收治的中老年COPD伴肺部感染者100例,利用支气管镜收集全部患者深部痰液行细菌培养和药敏分析.结果 100份标本中共分离病原菌120株,革兰阴性菌占比61.67％...     

ACIST血管造影注射系统在冠状动脉介入治疗中的应用

目的探索ACIST血管造影注射系统的临床应用效果。方法选择2011年3月至2013年8月住院行冠状动脉造影检查并行冠状动脉介入治疗者570例,随机分为三联三通组和ACIST组两组,分别比较两组手术时间、曝光时间、术后心功能改变情况及术后对比剂肾病发生率等情况。结果在570例冠状动脉造影检查及介入治疗的患者中,ACIST组在手术时间、曝光时间、射线剂量、对比剂用量及冠状动脉气体栓塞发生率方面均明显低于三连三通组,两组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。术后CIN发生率及心功能不全加重情况两组差异均无统计学意义。结论 ACIST血管造影注射系统操作简单,可减少医护人员的放射线损伤,降低手术风险和冠状动脉造影检查及治疗成本。