饮食调整在肠易激综合征治疗中的进展

肠易激综合征(irritablebowelsyndrome，IBS)是常见的慢性胃肠道功能紊乱疾病，以腹痛、腹部不适伴有排便习惯改变为特征，缺乏形态学和生化学异常。目前，IBS的发病机制仍不清楚，其治疗尚无特效药物。多年的研究发现，不良的饮食习惯和不合理的膳食结构可以加剧IBS患者的症状，因此，医学专家和营养学专家认为，健康、平衡的饮食可有助于减轻IBS患者的胃肠功能紊乱症状。近年来，探寻引起IBS症状的饮     

细胞周期素E和p21在Barrett食管及食管腺癌中的表达及其意义

细胞周期失控是癌变的重要原因。作为细胞周期调控因子 ,细胞周期素 (ｃｙｃｌｉｎ)Ｅ及ｐ2 1的异常表达见于多种恶性肿瘤。我们通过检测ｃｙｃｌｉｎＥ和ｐ2 1在Ｂａｒｒｅｔｔ食管及食管腺癌中的表达 ,结合食管腺癌淋巴结转移情况 ,探讨了细胞周期调控因子对食管腺癌的早期诊断及其对预后的价值。一、材料和方法1 材料 :3 5例食管腺癌及 3 0例Ｂａｒｒｅｔｔ食管组织均取自本院 1999年 3月至 2 0 0 0年 4月的手术切除标本及胃镜活检标本。食管腺癌中男性 2 7例 ,女性 8例 ,其中低分化腺癌 9例 ,中分化腺癌 12例 ,高分化腺癌 14例 ;伴有淋…     

肥大细胞异型性在肠易激综合征发病机制中的作用研究

目的　探讨肥大细胞在肠易激综合征 (IBS)患者肠道内分布、变化及其临床意义 ,并对其异型性在IBS发病机制中的作用进行相关研究。方法　经结肠镜钳取 2 4名正常人和 5 9例肠易激综合征患者回肠末端、盲肠和降结肠黏膜 ,分别采用抗人肥大细胞类胰酶抗体标识肥大细胞 ,并应用免疫组化方法检测了肥大细胞数目、活性变化和其雌激素受体表达的差异。结果　 1 IBS患者回肠末端和盲肠黏膜肥大细胞数目增多、活性增强 ,降结肠黏膜肥大细胞数目与正常组无显著差别 ,但腹泻型IBS患者降结肠肥大细胞活性增强 (P <0 .0 1)。 2 肥大细胞与雌激素受体阳性 (ER + )细胞显著相关 (R =0 .884,P <0 .0 1) ,但每例肥大细胞和ER +细胞的积分不同。结论　回肠末端和盲肠肥大细胞活性增强提示此处可能为IBS发病的关键部位 ;肥大细胞异型性与IBS病理生理过程密切相关     

核因子-κB的表达在溃疡性结肠炎发病机制中的意义

背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制迄今尚未明确。研究显示转录因子核因子(NF)-κB与炎症性肠病关系密切。目的:观察UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB的表达及其与UC病情活动性和严重性的关系,探讨NF-κB 在UC发病机制中的意义。方法:选择UC患者34例,应用免疫组化方法检测病变结肠黏膜组织NF-κB的表达,并与正常对照组(n=26)进行比较。分析NF-κB的表达与UC病情轻重、内镜分级、组织学分级和病变部位之间的关系。结果:正常结肠黏膜组织无或仅有弱阳性NF-κB p65表达,UC结肠黏膜组织的表达水平显著高于正常对照组(5．2± 2．7对1.0±0．9,P<0．01)。轻症与重症(3．5±2．0对6．1±3．2,P<0．05)以及不同内镜分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3.3±1．9对5．7± 2．4,P<0．05;Ⅰ级与Ⅲ级:3．3±1．9对7．3±3．5,P<0．01)、不同组织学分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3．7±2．1对5．9±2．4,P<0．05;Ⅰ级与Ⅲ级:3．7±2．1对7．4±4．0,P<0．01)和不同病变部位(直乙状结肠炎与全结肠炎:4．5±2．5对6．7±3．4,P<0．05)UC间 NF-κB p65的表达水平均有显著差异。结论:UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB表达水平显著增高,提示NF-κB与UC 关系密切,在UC的发病机制中具有重要地位。NF-κB的表达水平可作为评价UC病情活动性和严重性的指标之一。     

胃食管阀瓣与反流性食管炎及食管裂孔疝关系的初步研究

Hill等[1]通过尸体和活体观察证实胃食管阀瓣(gastroe-sophageal flap valve,GEFV)的存在,并提出Hill分级,在欧美、日本等国得到认可.通过内镜检查,评定GEFV分级,可以判断胃食管反流状态,并且指出不正常GEFV与GERD、Barrett食管、食管裂孔疝(hiatal hernia,HH)密切相关.我们对此进行了初步研究,现报道如下.     

重症急性胰腺炎大鼠血清游离脂肪酸谱的变化

高三酰甘油血症是重症急性胰腺炎（SAP）的常见病因之一。游离脂肪酸（FFA）是高三酰甘油血症致胰腺损伤的重要因素。我们通过建立大鼠SAP模型。测定血清FFA谱和炎症因子的变化，探讨不同类型FFA在SAP发生发展中的作用机制。评估其用于判断病情的临床价值。     

波利特治疗胃十二指肠溃疡疗效及安全性观察

胃酸的存在既是胃十二指肠溃疡发生的决定因素，又是引起临床症状的重要因素。质子泵抑制剂(PPIs)是公认的目前治疗胃十二指肠溃疡的首选药物。波利特为新一代PPIs，能快速有效抑制胃酸分泌，缓解症状。2002年山东省15家医院观察了1900名胃十二指肠溃疡患者用波利特治疗的疗效和安全性，现报告如下。     

肠易激综合征内脏感觉过敏的发生机制研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛)或腹部不适为主的,伴有大便性状或排便习惯改变的一种功能性胃肠疾病,病因与发病机制尚不完全清楚,其中,慢性内脏过敏是主要发病机制之一,而且,越来越多的证据也表明IBS病人存在内脏高敏感状态。     

脑源性神经营养因子在结肠炎后内脏高敏感小鼠中的调节作用

背景：脑源性神经营养因子（BDNF）可调控突触可塑性和维持神经内环境的稳定,近年研究证实BDNF参与痛觉的调控。目的：研究BDNF在结肠炎后内脏高敏感小鼠中的调节作用。方法：以结肠内灌注三硝基苯磺酸（TNBS）诱导建立结肠炎后内脏高敏感模型。将小鼠分为BDNF＋/＋对照组、BDNF＋/＋TNBS炎症组、BDNF＋/-对照组和BDNF＋/-TNBS炎症组。行结肠和膀胱组织学检查,以ELISA法测定背根神经节内BDNF蛋白表达,记录各组对结直肠扩张的反应和膀胱敏感性。结果：TNBS对两种基因型小鼠均可诱导明显的结肠炎症。同一基因型小鼠TNBS炎症组背根神经节BDNF表达显著高于相应对照组（P〈0.05）,同时伴有结肠和膀胱敏感性上调（P〈0.05）。BDNF＋/-TNBS炎症组和对照组BDNF表达分别显著低于相应BDNF＋/＋小鼠（P〈0.05）,BDNF＋/-TNBS炎症小鼠的结肠和膀胱敏感性显著低于BDNF＋/＋TNBS炎症小鼠（P〈0.05）。除结直肠扩张压力≥60 mm Hg外,BDNF＋/-对照小鼠的结肠和膀胱敏感性与BDNF＋/＋对照小鼠无明显差异。结论：BDNF对结肠炎后结肠高敏感和牵涉性膀胱高敏感具有调节作用。     

细针型共聚焦激光显微内镜在体成像的动物实验研究

目的 探索细针型共聚焦激光显微内镜（nCLE）对动物腹腔组织及脏器成像的可行性。方法 选取实验家兔的大网膜、肝脏、胰腺、腰大肌（骨骼肌）为研究对象,nCLE经由19 G穿刺针进入其内部分别进行成像,观察各腹腔组织及脏器的成像特征,并留取清晰的nCLE图像。最终将nCLE图像与病理组织学结果相比对。结果 5只实验家兔腹腔组织及脏器的nCLE成像均成功完成,并清晰显示大网膜、肝脏、胰腺、腰大肌（骨骼肌）的细胞、腺体、微血管等显微结构,其nCLE图像具有特征性。各腹腔组织及脏器nCLE图像与病理组织学具有良好的一致性。结论 利用nCLE对腹腔组织及脏器成像具有可行性。