血清可溶性白介素-6受体、基质金属蛋白酶-9和白介素-18水平对急性ST段抬高心肌梗死合并心力衰竭患者左心功能的影响

目的:探讨血清可溶性白细胞介素-6受体(s IL-6R)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、白细胞介素-18 (IL-18)表达水平对ST段抬高心肌梗死(STEMI)合并急性心力衰竭(AHF)患者左心室功能的影响,并探讨其机制。方法:前瞻性连续纳入以STEMI为首发症状入院行PCI术,且在术后48 h内发生AHF的患者120例。比较AHF前、后不同时间点s IL-6R、MMP-9、IL-18水平和左心室功能。在术后第1、2、5天和第6周检测心肌梗死面积,分析其与炎症因子和左心室功能的相关性。结果:s IL-6R、MMP-9、IL-18水平在AHF后各时间点与AHF前均有显著差异。在AHF前和AHF发生后1 d的IL-18水平越高,左心室功能越差。IL-18与心肌梗死面积却无明显相关性。结论:在急性STEMI行PCI术后合并AHF患者中,IL-18能明显损害左心室功能,且该损害并非通过心肌梗死造成,可能与心肌缺血再灌注损伤有关。     

1％聚桂醇在面部血管瘤及血管畸形治疗中的应用

目的 探讨1％聚桂醇注射液治疗面部血管瘤及血管畸形的临床疗效.方法 2009年9月至2011年11月,临床治疗55例不同类型的颜面部难治性血管瘤及血管畸形患者,男20例,女35例,年龄为1个月至30岁,瘤体面积为1.0cm×(0.5～5.0) cm×10.0 cm,采用1％聚桂醇瘤内注射治疗,根据患者的年龄、瘤体大小和深度决定用药浓度、剂量和注射次数,个体1次最大剂量不超过10 ml,两次注射间隔为1～4周.结果 经3～16个月随访,治愈41例,基本治愈9例,有效5例.2例出现局部皮肤破溃,换药后创面愈合.结论 1％聚桂醇作为一种硬化剂治疗颜面部难治性血管性疾病,安全有效,且简单易行.     

5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的影响

背景:很多实验已证明5-氟尿嘧啶应用于瘢痕疙瘩治疗可收到良好的效果.但作者所查针对5-氟尿嘧啶经由转化生长因子β信号通路作用于瘢痕疙瘩分子机制的报道较少.目的:实验拟观察5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的影响.设计、时间及地点:细胞观察实验,于2007-02/10在安徽医科大学微生物教研室完成.材料:标本分别取自因瘢痕疙瘩入院的6例整形手术患者.方法:①瘢痕疙瘩组织成纤维细胞原代培养,取4～6代传代细胞加入5个不同浓度5-氟尿嘧啶(10,20,40,80,160 μmol/L)干预24,48,72 h.②待细胞长至80%汇合时,加入5-氟尿嘧啶配成10,20,30 μmol/L 3个药物干预浓度组,每组再加入转化生长因子β1继续培养.设空白对照和单纯加转化生长因子β1(5 μg/L)的阳性对照.主要观察指标:①利用四甲基偶氮唑盐法测定瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖能力.②蛋白免疫印迹检测各组瘢痕疙瘩成纤维细胞中Smad7和转化生长因子βⅠ型受体的表达.结果:①5-氟尿嘧啶浓度为10,20 μmol/L 作用24 h 时未发现成纤维细胞死亡,与空白对照组相比差异无显著性意义(P > 0.05);其他浓度下作用各组均有显著的成纤维细胞死亡现象(P < 0.01).②与空白对照组相比,转化生长因子β1组Smad7表达明显减弱,转化生长因子βⅠ型受体表达则显著增强(P均 < 0.01).③加入5-氟尿嘧啶干预后可显著增强Smad7的表达,且在5-氟尿嘧啶浓度为20 μmol/L 时的表达最强(P < 0.01).④不同浓度5-氟尿嘧啶对转化生长因子βⅠ型受体表达无明显影响.结论:5-氟尿嘧啶浓度为10～20 μmol/L 时无细胞毒性,与转化生长因子β1共同培养成纤维细胞,能够提高该细胞转化生长因子β1诱导的Smad7表达,但对于转化生长因子βⅠ型受体的表达没有明显影响.     

外伤性竖脊肌肌疝的超声表现1例

患者女,73岁。发现左侧背部肿物1个月余,来我院就诊。患者主诉于1个月前因车祸导致外伤后,发现该肿物,无明显自主症状,未作进一步处理,近1周该肿物随活动增加而明显加大,故来我院就诊。查体:于患者左腰背部可触及一包块,大小约4.5cm×3.5cm×3.0cm,质较软,无明显压痛,与周围组织界线欠清晰,弯腰时可变小,直立运动后可变大。应用Aloka SSD5000超声诊断仪,7.5MHz探头对该部进行检查。超声所见:于左侧腰背部软组织层可探及一中低回声包块(图1),内回声欠均,边界显示欠清晰,大小约4.6cm×2.8cm×1.4cm,该部深方筋膜回声连续性中断,可见约1.0cm…     

富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白与皮肤纤维化疾病

富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白是纤维化疾病进程中的一个关键因素.体内外实验表明,其能影响多种细胞的活动,富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白及其相关的肽与细胞外基质结合,影响细胞外基质的表达,改变细胞形态变化、降低细胞的黏附性、影响细胞的迁移、调节生长因子诱导的细胞增殖及血管发生.这些功能同纤维化的发生、发展密切相关.鉴于富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白在多种纤维化疾病中的重要作用,概述其与系统性硬化病、创伤愈合及病理性瘢痕之间的关系及作用机制.     

情景模拟训练对眼科局麻手术患者手术耐受程度的影响

目的探讨情景模拟训练对眼科局麻手术患者手术耐受程度的效果。方法选择2016年2~4月眼科局麻手术患者100例,随机分为对照组与观察组。对照组患者给予常规手术指导,观察组患者加入情景模拟训练内容。比较两组患者入院后第1天和术前2 h的血压、心率,焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评分,以及借助视觉模拟评分(VAS)尺完成术中疼痛、恐惧和配合程度评分。结果两组患者各项指标评分在入院后第1天无明显差异(P>0.05),术前2 h时,观察组的收缩压(P<0.05)、舒张压(P<0.01)、心率(P<0.01)SAS和SDS评分均显著低于对照组,术中疼痛和恐惧评分也明显小于对照组,而术中配合程度明显高于对照组。讨论情景模拟训练应用于眼科局科手术患者,能够有效减少患者生理和心理应激反应,提高其对手术的耐受程度。     

介入治疗原发性肝癌合并门静脉癌栓的疗效分析

目的探讨肝动脉化疗栓塞（TACE）联合门静脉化疗（PVC）泵置入术治疗原发性肝细胞癌（肝癌）合并门静脉癌栓的临床疗效。方法将94例肝癌合并门静脉癌栓患者按治疗方法分为TACE＋PVC组58例和TACE组36例。TACE＋PVC组采用超选择TACE联合PVC术治疗,TACE组单纯采用超选择性TACE术治疗。比较2组临床疗效。结果 TACE＋PVC组术后1、3、5年生存率分别为82.8%、43.1%、3.4%,高于TACE组的44.4%、16.7%、0,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 TACE联合PVC泵置入术治疗肝癌合并门静脉癌栓临床疗效显著,且安全、有效。     

Tspan29在乳腺癌组织中的表达及其对MCF-7和MDA-MB-231细胞恶性生物学行为的影响

目的：检测4次穿膜蛋白29（tetraspanins-29,Tspan29）在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平,探讨敲低Tspan29对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化（epithelieal-mesenchymal transition,EMT）的影响。方法：收 集2017年6月至2018年2月复旦大学附属肿瘤医院闵行分院手术切除的20例乳腺癌患者的癌组织和相应的癌旁组织标本,以及乳腺癌细胞系 MCF-7、MDA-MB-231 和人乳腺上皮细胞 MDA-kb2,用 qPCR 和 Western blotting 检测乳腺癌组织和细胞系中Tspan29 的表达水平。通过 siTspan29 对 MCF-7、MDA-MB-231 细胞中 Tspan29 进行干扰,用 qPCR 法检测转染细胞中 Tspan29mRNA 和蛋白的表达水平,PCR 芯片法检测 MCF-7 细胞中 EMT 相关基因的表达,用 CCK-8 法、Transwell 实验检测 MCF-7 和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：乳腺癌组织中Tspan29 mRNA和蛋白的表达水平显著高于癌旁组织（均 P<0.01）,MCF-7和MDA-MB-231细胞中Tspan29 mRNA和蛋白的表达水平显著高于MDA-kb2细胞（均P<0.01）。siTspan29干扰后,MCF-7细胞中Tspan29 mRNA和蛋白的表达水平显著下降（均P<0.05）;MCF-7细胞中EMT相关基因中有2个基因显著上调, 有7个基因显著下调;MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降（均P<0.05）。结论：Tspan29在乳腺癌组织及细胞系中表达水平显著上调,敲低Tspan29对乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著的抑制作用。     

肛周Paget病伴直肠腺癌1例

患者男性,61岁,因肛周瘙痒伴溢液半年入院.体检：肛周见暗红色斑块状隆起,占据大半肛周,该处延伸至肛管外皮肤2～3 cm,向肛内至齿状线.病理检查见肛周皮肤表皮内见灶状分布的印戒样细胞,考虑Paget病,后反复行结肠镜检查,未发现可疑病灶,患者行腹会阴联合直肠癌根治术,术后患者恢复佳.[第一段]     

丹参酮ⅡA对雷帕霉素诱导自噬M2巨噬细胞共培养的皮肤黑素瘤A375细胞EMT的影响

目的 通过建立肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)自噬水平改变对与之共培养的A375细胞的体系,进一步明确TAMs自噬在调控A375细胞上皮间质转化(EMT)及迁移侵袭过程中的作用。方法 用PMA和IL-4相继作用于人单核细胞THP-1 72 h诱导其成M2型,流式细胞术及免疫荧光检测鉴定M2表面CD68、CD204、CD206等标志性分子表达情况,鉴定TAMs极化效率。用自噬调节剂雷帕霉素干预TAMs(M2) 24 h,去除自噬调节药物的干预48 h后,通过蛋白免疫印迹方法以及免疫荧光检测各组细胞LC3-Ⅱ和Beclin-1表达,确定药物干预后的TAMs自噬水平。将雷帕霉素干预后的TAMs与人黑素瘤A375细胞进行非接触共培养,48 h后加入不同浓度TanⅡA 1 mg/L(低浓度)组、4 mg/L(高浓度)组,继续培养48 h后,Western blot检测A375细胞EMT相关因子的表达,并通过transwell检测A375细胞的侵袭和迁移能力。结果 人单核细胞THP-1经PMA和IL-4先后作用共72 h后,细胞状态由半悬浮变为贴壁,经流式细胞术、免疫荧光检测发现M2表面CD68、CD...