口服耐受在治疗妇女自身免疫病中的应用

口服耐受可以防治自身免疫病，其作用机制十分复杂，涉及到调节性T细胞、树突状细胞、辅助性T细胞及凋亡等一系列免疫反应及调节的步骤。口服耐受具有操作简单、无明显的毒副作用的优点，可以为治疗自身免疫病提供一种新的方法和思路。     

野生型p53基因重组质粒的构建及对人卵巢癌细胞的抑制作用

目的:研究p53基因转染对卵巢癌细胞系SKOV-3生物学行为的影响.方法:用分子克隆技术构建人野生型p53基因与真核细胞表达载体PCNDA3的重组体(PCNDA-p53),并用脂质体介导的转染技术,将其导入不表达p53的人卵巢癌SKOV-3细胞中,经筛选、鉴定后,观察细胞生长速度、集落形成能力和增殖周期的变化.结果:成功地构建了人野生型p53基因与真核细胞表达载体的重组体,转染后获得稳定表达p53的转染克隆.外源性p53基因的表达明显抑制了卵巢癌细胞的生长速度及集落形成能力,使细胞阻滞于G1期.结论:外源性野生型p53基因能抑制卵巢癌细胞的增殖.     

土豆生物碱致小鼠神经管缺陷的研究

本研究通过对小鼠的实验发现,土豆(马铃薯)中所含有的生物碱具有极强的胚胎毒性和致畸作用。土豆生物碱可使胚胎的神经管不闭合而导致神经管缺陷畸形,另外它还可导致胚胎死亡;宫内发育迟缓(IUGR)。通过本次实验制作的小鼠NTDs动物模型,初步验证了我们关于NTDs病因的假说。即龙葵碱有可能是我国北方NTDs高发的一个重要因素。     

6号染色体复杂重排的子宫肌瘤HMGI-Y基因的表达

背景与目的 :通过对有6号染色体复杂重排的子宫肌瘤标本 ,在细胞遗传学和分子遗传学水平检测HMGI_Y(HighMobilityGroup,HMG家族的成员之一)基因的表达 ,探索该基因在子宫肌瘤病因学中的作用机制。 材料与方法 :①利用细胞遗传学分析方法 ,对50例子宫肌瘤标本制备染色体并进行分析 ,分成3个实验组 :6号染色体畸变组、非6号染色体畸变组、染色体正常组 ,计算各组所占比例 ;②通过RT_PCR一步法 ,对各组标本进行HMGI_Y基因表达的mRNA水平检测 ;③借助免疫组织化学分析法对各组进行HMGI_Y基因表达的蛋白水平检测。 结果 :①6号染色体畸变组4例 ,占8.0 %(2.0 %～19.0 %) ;非6号染色体畸变组8例 ,占16.0 %(7.0 %～29.0 %) ;染色体正常组38例 ,占76.0 % ;②RT_PCR一步法检测结果显示 ,6号染色体畸变组HMGI_Y基因在mRNA水平表达高于非6号染色体畸变组和染色体正常组 ;③免疫组织化学检测结果显示HMGI_Y基因蛋白表达率 ,6号染色体畸变组高于非6号染色体畸变组与染色体正常组,后两组之间比较差别无显著性。 结论 :研究结果提示6号染色体的畸变可以引起子宫肌瘤的发生 ,并通过调控对HMGI_Y基因的表达起作用。     

17例克山病女患者的妇科检查及阴道细胞涂片检查的初步观察

1960年初转来我校一批克山病人,进行比较完善的观察及治疗。为了探讨克山病对女性内分泌有无影响,妇产科教研室对17例女克山病患者进行了病历采集及妇科检查,并做了阴道细胞涂片检查,兹将其结果分析如下。17例女患者无1例急性,皆为痨型或潜在型,来自患区。皆在生育年龄以内,最低年龄19岁,最高46岁。     

CLN3基因与疾病研究进展

CLN3基因的编码产物是一种凋亡抑制膜蛋白,在正常组织及细胞中CLN3呈低表达状态;Batten病是由于CLN3发生1kb的基因缺失突变引发的;在多种肿瘤中均发现CLN3基因过表达;反义CLN3能封闭某些肿瘤细胞CLN3基因表达,起抗肿瘤作用。CLN3可能通过调节神经酰胺的合成,也可能通过调节下游基因的表达调节细胞凋亡过程,与肿瘤的发生、发展及治疗有着密切关系。     

冲洗宫腔收集滋养细胞进行产前基因诊断

应用绒毛活检（ＣＶＳ）进行产前诊断可较羊水细胞培养提前７～８周。因此,国内外均盛行孕早期ＣＶＳ产前诊断。但绒毛采集存在有少量阴道流血,羊膜破裂,流产及Ｒｈ血型致敏等危险,尤其自有报道孕早期ＣＶＳ取材后出生短肢畸形儿后［１］,国内外ＣＶＳ取材率有所下降...     

31例幼女淋菌性阴道炎的临床分析

选择１９９７年２月～１９９８年２月间在本院门诊就诊病历中的３１例幼女淋菌性阴道炎作为研究对象，采用不同的治疗方法观察对比疗效，目的在于说明幼女淋菌性阴道炎的传染途径与成人有所不同及治疗上的特点。结果表明，母女淋病的同患率为４１．９％（１３／３１），单纯静脉用药与配以局部冲洗两组间的疗效有着明显的不同，因而提示：幼女性阴道炎以间接传染为主，青霉素仍为首选药物，全身用药配以局部治疗效果更佳。同时治疗家庭中的其它患病者对根治本病、防止复发尤为重要     

野生型p53基因转染卵巢癌SKOV-3细胞对放疗敏感性的影响

目的 探讨γ射线照射抑制平滑肌细胞（SMC）增殖的信号传递途径。方法 培养的动脉平滑肌细胞分别接受吸收剂量为3.5、7．0、14Gy^60Coγ射线照射后，以^3H-TdR掺入法测定平滑肌细胞增殖程度，放射活性法测定蛋白激酶C（PKC）及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性。结果 7．0、14Gy^60Coγ射线能明显抑制平滑肌细胞增殖，同时有MAPK、PKC活性明显降低。结论 7．0、14Gy^60Coγ射线抑制血管平滑肌细胞增殖可能是通过降低MAPK、PKC活性途径实现的。