拓扑替康与顺铂联合治疗头颈部鳞癌20例疗效观察

目的　观察国产拓扑替康 (金喜素 )加顺铂治疗 2 0例头颈部鳞癌的疗效和毒副作用。方法　拓扑替康 0 75mg/m2 静注 1～ 5d ,顺铂 6 0mg/m2 静注 1～ 3d ,3周重复 1次。结果　PR4 0 % (8/2 0 ) ,SD5 0 % (10 /2 0 ) ,PD10 % (2 /2 0 ) ,主要不良反应为白细胞Ⅱ°～Ⅲ°下降。结论　金喜素加顺铂治疗头颈部鳞癌获得较好疗效 ,毒副反应轻。     

电话随访式延续性护理在预防急诊小儿高热惊厥后再复发中的作用

目的:总结电话随访式延续性护理对预防急诊小儿高热惊阙后再复发中的应用效果。方法:以我院2015年3月-2016年3月内接诊的94例高热惊厥患儿为调查对象,利用数字表法将其随机分为对照组、实验组,均47例,其中对照组给予常规出院指导,而实验组则在此基础上开展电话随访式延续性护理,分析两组0.5年内复发率、患儿家长相关知识知晓情况。结果:护理后,实验组患儿0.5年内复发率显著低于对照组(4.26%vs21.28%,P<0.05);实验组和对照组患儿家长相关知识知晓得分比较,实验组最高,差异存在显著性(P<0.05)。结论:电话随访式延续性护理的应用效果显著,利于患儿家长相关知识掌握率的提高,以及患儿复发率的降低,可推广。     

血清DR—70对肺癌诊断的临床意义

目的：评价血清ＤＲ－７０对肺癌诊断价值。方法：用ＥＬＩＳＡ对抗体夹心法测定血清ＤＲ－７０，对象为２０例正常人，１８例肺良性疾病及３１例肺癌患者。结果：肺癌组与正常组、肺良性疾病组比较，ＤＲ－７０测定平均值均有非常显著性差异（Ｐ〈０．００１），肺良性疾病组与正常组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。血清ＤＲ－７０检测肺癌的敏感性为８７．１％，特异性为９２．１％，准确性为８９．９％。结论：血清ＤＲ－７０     

多西紫杉醇联合顺铂治疗37例晚期非小细胞肺癌临床分析

目的 观察多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应.方法 37例经病理和(或)细胞学证实为晚期非小细胞肺癌患者,予多西紫杉醇75mg/m2,静滴60min d1;DDP25～30mg/m2,静滴,d1-3.21d为1周期,2周期为1个疗程.结果 全组无CR病例,PR 16例,SD 17例,PD 4例,总有效率43.2%,中位生存期11.3个月,1年生存率40.5%.不良反应:主要以骨髓抑制及消化道反应.结论 多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效较好,不良反应可耐受.     

肝癌干细胞的培养、鉴定及CIK对其生长、增殖的影响

目的：探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine induced killer,CIK）对肝癌干细胞（liver cancer stem cells,LCSCs）生长、增殖的影响。方法：用含多种细胞因子（LIF、EGF、bFGF及B27）的无血清培养液（serum- free medium,SFM）诱导SMMC7721人肝癌细胞产生LCSCs,并行LCSCs表面标志CD133、CD90的流式仪（flow cytometry,FCM）检测鉴定与裸鼠致瘤能力观测。以IFN-γ、CD3单克隆抗体（human CD3 monoclonal antibody,hCD3mAb）与 IL-2等诱导肝癌患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）的悬浮细胞生成CIK。用Transwell培养小室将LCSCs与不同密度的CIK在同一培养体系内以该小室膜分隔培养24、48、72 h,采用CCK-8试剂盒检测CIK对LCSCs生长、增殖的影响。以RT-PCR与Western blot分别检测与CIK共培养的LCSCs的增殖细胞核抗原（proliferating cell unclear antigen,PCNA）基因及其编码蛋白的表达变化。结果：FCM检测显示,LCSCs高表达干细胞表面标志分子CD133、CD90。CCK-8法检测表明,与对照比较,与相同密度的CIK共培养的LCSCs,其生长、增殖减慢,48 h开始变得更加明显（P<0.01）。RT-PCR、Western blot检测显示,CIK能明显下调LCSCs的PCNA基因及其编码蛋白的表达。结论：成功诱导培养并鉴定到LCSCs。肝癌患者的CIK可明显抑制LCSCs的生长、增殖与下调其PCNA基因及其编码蛋白的表达。     

Luffin-β-KDEL-uPAcs融合毒素的构建及其抗胃癌SGC-7901细胞的活性研究

目的 构建含尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase plasminogen activator,uPA)裂解位点(uPAcs)和KDEL(Lys-Asp-Glu-Leu)驻留信号序列的丝瓜毒素(Luffin-β)基因的原核载体,表达并纯化其融合毒素蛋白Lufin-β-KDEL-uPAcs(LKP),并探讨融合毒素蛋白LKP抗胃癌SGC-7901细胞的活性.方法 RT-PCR两步法克隆Luffin-β基因,引物延伸法构建Luffin-β-KDEL-uPAcs融合基因并亚克隆至原核表达载体pET-32a(+)中,诱导其表达融合蛋白Trx-EK-Luffin-β-KDEL-uPAcs (TELKP)并纯化TELKP,肠激酶(enterokinase,EK)切割TELKP后,纯化与回收目的毒素蛋白LKP,SDS-PAGE对LKP蛋白予以检测鉴定,高效液相色谱法(HPLC)对其进行纯度检测.采用cell counting kit-8 (CCK-8)、RT-PCR、Western blot等方法,体外检测毒素蛋白LKP经uPA酶裂解后释放Luffin-β的抗胃癌SGC-7901细胞的活性.结果 成功诱导重组载体pET-32a(+)/Luffin-β-KDEL-uPAcs表达相对分子质量约48.8×103含载体表达标签(Trx)的融合免疫毒素TELKP,EK酶切该蛋白获含290个氨基酸,相对分子质量约31.8×103的目的蛋白LKP.SDS-PAGE检测鉴定表明,LKP蛋白与预期大小一致,其纯度达98.8％.CCK-8、RT-PCR、Western blot等法检测显示,LKP经uPA酶体外裂解可释放具杀瘤活性的Luffin-β小分子毒素.结论 成功克隆到Luffin-β-KDEL-uPAcs融合基因,并将其构建于原核表达载体pET-32a(+)中,且诱导该载体表达了相对分子质量约31.8×103的融合毒素LKP.LKP毒素经uPA酶体外裂解能释放具杀瘤活性的Luffin-β小分子毒素.     

经动脉插管肝段栓塞化疗(TASCE)治疗肝癌

目前经肝动脉插管栓塞化疗（ＴＡＣＥ）已被公认为是肝癌不能手术切除的首选方法。但大多肝癌患者合并肝硬化，肝功能较差，有的同时存在门静脉癌栓。因此，ＴＡＣＥ应用受到限制。我们采用经动脉插管肝段栓塞化疗（Ｔｒａｎｓｃａｔｈｅｔｅｒ Ａｒｔｅｒｉ－ａｌ Ｓｅｇｍｅｎｔａｌ Ｃｈｅｍｐｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ；ＴＡＳＣＥ），将极细导管超选至肝段动脉的靶血管，栓塞化疗所在该段的肿瘤，不影响其他各段肝组织的血供。我们收治的６例肝癌患者，有的伴有门静脉癌栓，术后无明显副作用，并取得满意疗效，现报告如下。１临床资料…     

树突状细胞联合CIK细胞应用于晚期恶性实体瘤治疗的临床疗效观察

目的:研究树突状细胞(dendritic cells, DCs)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer, CIK)联合治疗晚期实体瘤的临床疗效.方法:选择110例晚期实体瘤患者,分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),其中贴壁细胞用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-4 (interleukin-4,IL-4)等诱导产生DCs,并用自体肿瘤细胞或外源性肿瘤细胞抗原致敏,获得Ag-DCs;悬浮细胞经干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-2和CD3单克隆抗体(CD3 monoclonal antibody,CD3mAb)等诱导产生CIK细胞,将DCs与CIK细胞共同培养;采用FCM法检测DCs及CIK细胞表型,并回输患者进行治疗.结果: 42 例可评价病灶的患者中,2 例完全缓解(complete response,CR),9 例部分缓解(partial response, PR),15 例疾病稳定(stable disease, SD);37 例不可评价病灶的患者中,25例患者有效,与治疗前相比,治疗后免疫功能及肿瘤标志物有一定程度改善.结论:DCs-CIK细胞联合治疗晚期恶性实体瘤安全有效,具有一定的临床应用前景.     

p53和MYC在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中的表达及与患者预后的相关性

目的:分析弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)组织中p53和MYC的表达及与DLBCL患者预后的相关性。方法:分析我院收诊确认的149例DLBCL患者，应用Kaplan-Meier法计算生存率；并通过免疫组化法分析瘤组织中p53和MYC表达量，并采用单因素和Cox多因素分析MYC、p53表达与患者预后的相关性。结果:MYC基因的表达和患者年龄、性别以及BCL2/BCL6表达没有统计学差异；但MYC重组导致患者IPI指数较高、疾病分期较晚、乳酸脱氢酶（LDH）水平升高、p53表达升高（均P＜0.05)。生存率分析和Cox回归分析发现，MYC高表达患者中p53表达升高具有较差的预后（IPI指数较高）:生存期（OS）和无进展生存期（PFS）较差。 结论:p53和MYC高表达的协同作用导致DLBCL患者的预后较差。