人参三醇组甙对X线照射大鼠血浆胰岛素水平的影响

Wistar大鼠受 5.0 Gy X射线全身照射前 48h和照后 1～14天腹腔注入人参三醇组甙。用放克分析测定血浆胰岛素含量。结果是单纯照射组胰岛素水平明显升高(P<0.01),而照射后给予人参组血浆胰岛素水平趋于正常,先给予人参后照射组其血浆胰岛素水平虽明显高于正常对照组(P<0.01),但又显著低于单纯照射组(P<0.05)。由此揭示人参三醇组甙对胰腺的辐射损伤可能具有治疗和预防作用。     

肿瘤相关抗原肽与低剂量全身照射的协同抑瘤作用

目的观察低剂量X射线照射对小鼠肝癌H-22细胞膜相关抗原肽(TAP)提取物的抑瘤作用及免疫学功能的影响,为低剂量辐射(LDR)与肿瘤疫苗联合治疗肿瘤提供实验依据。方法采用微酸洗脱法制备相对分子质量≤3×106的细胞膜TAP提取物,先给予小鼠75mGyX射线全身照射,12h后以TAP提取物皮下免疫小鼠,检测脾细胞CD3、CD69和TCRαβ表面标记、脾T细胞亚组百分数的变化、脾细胞ConA反应性、IL-2和IFN-γ活性、CTL杀伤活性的变化及抑瘤效应。结果小鼠经TAP提取物免疫后,移植肿瘤的发生率降低,肿瘤平均出现时间延迟,生长速度减慢;脾细胞CD3分子和CD69分子的表达显著升高,脾细胞ConA反应性、IFNγ分泌活性和CTL杀伤活性显著增强,IL-2分泌增多。而同时给予LDR的小鼠不仅上述功能不同程度增强,脾CD8+细胞百分数显著增高。结论LDR与细胞膜TAP具有协同抑瘤作用,细胞免疫力的明显增强可能为其机制之一。     

共焦显微镜诊断疑似虹膜角膜内皮综合征一例

患者男49岁因左眼视物模糊3年、加重1年余，于2006年7月21日来我院就诊。患者感左耳听力下降3年。无既往眼病及眼病家族史。左耳粗测听力下降，全身检查余无明显异常。右眼视力0．5，矫正视力1．0，角膜透明，前房、前房角、虹膜、瞳孔均无异常发现，C／D=0．6—0．65，眼压12mmHg。左眼视力0．08，矫正视力0．5．角膜上皮水泡形成．角膜基质水肿，角膜内皮处散在细小白色和色素性KP，前房角镜下见2—4点处虹膜前粘连，其余为宽角，并可见大量色素颗粒沉着于小梁网、巩膜嵴处，3～4点处可见直径约3ram范围虹膜萎缩斑，偏颞侧有直径约1．5mm大小洞状缺损（图1），其余虹膜纹理清，色泽正常，瞳孔居中，晶体表面少许色素沉着。     

人肝再生增强因子FAD辅助的巯基氧化酶活性测定及其活性位点研究

目的:建立一种灵敏、简便、有效的判断人肝再生增强因子蛋白(ALRp)巯基氧化酶活性的方法，并分析ALRp的CXXC活性结构域在其发挥酶活性中的作用。方法:通过定点突变将ALRp的CXXC结构中的一个半胱氨酸突变为丙氨酸。巯基氧化酶实验分4组：①ALR组；②ALR-FAD组；③ALR突变体-FAD组；④无蛋白对照组。以还原型谷胱甘肽(GSH)为底物，于不同时点测定每组巯基浓度。结果:ALR-FAD组巯基浓度随时间的推移不断下降；其它3组巯基浓度在整个实验中均无明显变化。结论:建立了一种半定量分析ALRp巯基氧化酶活性的方法；并证明ALRp必须在FAD辅助下发挥酶活性，且ALRp的CXXC结构是ALRp具有该酶活性必不可少的部分。     

低剂量辐射减轻化疗对巨噬细胞功能抑制作用的实验研究

有的研究证实,低剂量辐射（ＬＤＲ）可明显增强荷瘤小鼠的免疫功能并提高化疗的抑瘤作用［１,２］,但在此过程中巨噬细胞（Ｍ）功能的变化还不清楚。本实验以荷有Ｌｅｗｉｓ肺癌的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠作为实验动物模型,探讨ＬＤＲ与化疗联合应用对荷瘤小鼠Ｍ功能...     

小鼠干扰素γ基因克隆、测序及辐射诱导表达质粒pIRESEgr-IFNγ的构建

目的：克隆小鼠干扰素γ（IFN-γ）编码区cDNA序列并构建含Egr-1启动子的辐射诱导表达质粒pIRESEgr-IFNγ。 方法：利用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法,以小鼠脾细胞mRNA为模板,扩增获得全长IFNγcDNA,与pGEMT载体连接做全自动测序,并利用基因重组技术构建含Egr-1启动子的辐射诱导表达质粒pIRESEgr-IFNγ。 结果：经测序证实获得的小鼠IFNγ cDNA序列与文献报道完全一致,并构建了含Egr-1启动子的辐射诱导表达质粒pIRESEgr-IFNγ。结论：成功克隆了小鼠IFNγ的cDNA序列,构建了辐射诱导表达质粒pIRESEgr-IFNγ。     

IFN-γ和内皮抑素双基因联合X射线对小鼠乳腺癌及肺转移的抑瘤作用

目的 评价IFN-γ和内皮抑素(endostatin)双基因-放射治疗在小鼠转移性乳腺癌中的抑瘤效应,并探讨其可能的作用机制。方法 用脂质体包裹pEgr-IFN-γ和 pEgr-endostatin质粒转染小鼠乳腺腺癌4T1 细胞,并用X射线照射,吸收剂量为2~20 Gy。用ELISA检测细胞培养液上清中IFN-γ和内皮抑素的浓度。小鼠下肢注4T1肿瘤细胞1×10⁵个,荷瘤小鼠随机分组为对照组、空质粒组,基因治疗组、放射治疗组及基因-放射治疗组,观察小鼠肿瘤生长及肺转移情况,计算肿瘤生长率、肿瘤/体重比及荷瘤小鼠生存率, 并用流式细胞仪检测脾脏 CTL 和 NK细胞的细胞毒活性,用免疫组织化学法检测肿瘤内部的微血管密度。结果 辐射显著增强了4T1 细胞分泌IFN-γ和内皮抑素的浓度。小鼠接受基因-放射治疗与单独接受基因治疗或者接受放射治疗相比,肿瘤生长率明显降低,同时生存率明显提高(t＝8.724,P<0.05)。双基因联合放射治疗组小鼠脾中CTL 和 NK 细胞的细胞毒活性及腹腔巨噬细胞的TNF-α水平较对照组明显升高(t=2.120、22.140和5.289,P<0.05),微血管密度明显降低(t=13.294,P<0.05)。结论 IFN-γ和内皮抑素的基因-放射治疗增强了小鼠转移性乳腺癌的抑瘤效应,其机制可能与IFN-γ激活 CTL 和 NK 细胞活性及内皮抑素引起肿瘤血管生成抑制有关。     

pEgr-ssEndostatin重组质粒瘤内辐射诱导表达及其抗肿瘤作用

目的 观察pEgr-ssEndostatin基因-放射治疗对移植黑色素瘤B16小鼠的抗肿瘤作用及其在瘤内辐射诱导表达。方法 肿瘤局部注射脂质体包裹的pEgr-ssEndostatin重组质粒后42h，接受20Gyx射线照射，观察放疗后不同时间肿瘤大小，检测放疗后第2天瘤内Endostatin转录水平。结果 pEgr-ssEndostatin基因-放射治疗荷瘤小鼠能够增强放疗疗效；单纯接种pEgr-ssEndostatin质粒组和接种pEgr-ssEndostatin质粒 20Gy照射组小鼠的肿瘤组织内有Endostatin mRNA表达，且pEgr-ssEndostatin质粒照射组的EndostatinmRNA水平高于单纯pEgr-ssEndostatin质粒组。结论 pEgr-Endostatin基因-放射治疗抗肿瘤作用明显优于单纯放疗和单纯基因治疗，肿瘤局部转染重组质粒后照射瘤内Endostatin表达增强。