从《2022年美国心脏协会/美国心脏病学会/美国心力衰竭协会心力衰竭管理指南》看心力衰竭治疗和管理

2022年4月,美国心脏协会（American Heart Association,AHA）/美国心脏病学会（American College of Cardiology,ACC）/美国心力衰竭协会（Heart Failure Society of America,HFSA）联合颁布了《2022年AHA/ACC/HFS...     

骨髓基质干细胞体内和体外分化为心肌细胞的条件

目的：探讨5-氮胞苷和心肌内环境对骨髓基质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)向心肌细胞转化的影响。方法：体外分离培养纯化MSCs，用Brdu标记MSCs，用不同浓度的5-氮胞苷诱导MSCs3周后，计算心肌细胞转化率。利用免疫组化方法测定诱导后MSCs中心肌特异性抗体(肌钙蛋白Ⅰ，肌凝蛋白重链)的存在。在体实验中，将体外标记的MSCs分为对照组，未诱导组，诱导组，移植给正常鼠，于移植后第1，2和4周取鼠心肌组织的HE病理切片镜下观察，使用免疫组化法检测Brdu阳性细胞中心肌特异性抗体的存在并观察MSCs向心肌细胞转化情况。结果：5-氮胞苷可以在体外诱导MSCs分化为心肌样细胞，而且在5μmol／L浓度的情况下，心肌样细胞转化率最高。同时，心肌内环境也可以诱导MSCs分化为心肌样细胞，而且避免了5-氮胞苷的副作用。结论：MSCs在5-氮胞苷和心肌内环境的作用下均可以分化为心肌样细胞，并具有心肌特异性蛋白结构，可以作为心肌细胞移植的理想种子来源。     

依贝沙坦对心肌梗死后大鼠心肌Smad表达及心室重构的影响

目的研究依贝沙坦对心肌梗死后大鼠心肌Smad表达及心室重构的影响.方法冠状动脉结扎建立大鼠心肌梗死(MI)模型,24 h后存活大鼠随机分为安慰剂组和依贝沙坦组,另设假手术组.8周后,测量心室重量/体重(HW/BW),非梗死区胶原含量,梗死区、非梗死区心肌转化生长因子(TGF)β1mRNA、Smad3 mRNA的表达,多普勒超声评价心脏功能.结果安慰剂组与假手术组比较HW/BW、左心室舒张末期内径(LVDd)、E/A比值、非梗死区胶原含量、梗死区及非梗死区FGFβ1 mRNA、Smad3 mBNA的表达均增加;射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、后壁(PW)增厚率均降低.依贝沙坦组与安慰剂组比较,上述指标显著改善.结论TGF-β-Smad传导通路可能参与MI后的心室重构,依贝沙坦可抑制Smad表达并减轻MI后左室重构.     

质量控制在地方性氟中毒临床指标测定中的应用

目的在地方性氟中毒临床指标的测定中建立全面质量控制,运用质量控制手段规范检测过程。方法运用全面质量控制方法在分析前、分析中、分析后均建立完善的质量控制工作手册,全检测过程执行,以室内质控和室间质控作为评价标准。结果室内质控在控,空间质控得分优秀,质量控制合格,临床指标测定结果真实可信。结论质量控制工作对地方性氟中毒临床指标测定起到了标准化、规范化、科学化的作用。     

自噬在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展

缺血性心脏病是严重威胁人类健康的最常见疾病之一.由于心肌处于缺血状态,以往的治疗目标是尽快恢复冠状动脉的灌流、尽量减少心肌的梗死范围.然而,再灌注本身也加重氧化应激状态,从而导致心肌细胞的死亡,即"心肌缺血再灌注损伤[1].     

膜连蛋白V和乳凝集素与早期检测易损斑块的关系

易损斑块受侵蚀或破裂继发血栓形成是发生急性冠状动脉综合征的主要原因,早期发现并干预易损斑块是防治的关键.研究证实,细胞凋亡常发生于易损斑块内的平滑肌细胞及巨噬细胞.因此,通过膜连蛋白V或乳凝集素与凋亡细胞膜表面外翻的磷酯酰丝氨酸特异性结合,可用于冠状动脉易损斑块的早期检测.     

心房颤动心房电、结构和收缩功能重构

心房颤动 (AF)使心房发生电重构 ,主要表现为心房有效不应期 (AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢 ,有利于AF发生和维持。AF引起的电重构是可逆的 ,多数情况下在转复窦性心律后数天内 ,电生理特性恢复正常 ,但电转复后心房收缩功能降低 (收缩功能重构 )的恢复远远迟于电重构的恢复。研究显示 ,除电重构外 ,AF时心房肌结构发生明显改变 ,即出现结构重构 ,主要表现为心房肌细胞肥大、肌原纤维溶解和缺失、核周糖原聚集以及线粒体异常等 ,可被称为程序性细胞存活 (pro grammedcellsurvival)。这种结构改变…     

缬沙坦对慢性心房快速起搏犬血小板和内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬血小板和内皮功能的影响。方法2001-09~2003-06对哈尔滨医科大学14只犬植入实验用心房固定频率型高频起搏器(400/min)心房快速起搏6周,建立房颤犬模型,随机分为对照组和缬沙坦组。缬沙坦组犬起搏前1周开始服用缬沙坦(30mg·kg-1·d-1),直至起搏结束。起搏前、后采静脉血测定二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原、花生四烯酸诱导的犬血小板最大聚集率以及血浆血管性血友病因子(vWF)、内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果(1)起搏6周后,对照组和缬沙坦组犬血浆AngⅡ水平均明显增高,提示肾素-血管紧张素系统激活。(2)长期心房快速起搏使对照组犬二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率较起搏前明显增加,缬沙坦能够部分抑制起搏引起的血小板激活。(3)快速起搏使犬血浆vWF和ET-1水平明显升高,提示内皮功能受损,缬沙坦能够改善内皮功能,降低房颤犬血浆vWF和ET-1水平。结论缬沙坦能够防治心房快速起搏引起的血小板聚集和内皮功能受损。     

HLA-DQB1基因多态性与扩张型心肌病遗传易感性研究

扩张型心肌病(DCM)是在一定遗传易感性的基础上,病毒感染诱发的免疫性心肌损伤。这种抗自身组织的异常免疫应答是由于病毒诱导心肌细胞抗原暴露,人类白细胞抗原(HLA)-Ⅱ类分子异常表达,将自身抗原信息传递给T淋巴细胞,引起心脏自身免疫损伤。HLA限制T细胞受体识     

西拉普利防治心房颤动犬心房重塑的实验研究

心房颤动(AF)心房重塑与心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)激活关系密切。本研究观察西拉普利对长期心房快速起搏诱发AF犬心房重塑的防治作用。一、资料与方法20只杂种犬分为假手术组(n=6)、对照组(n=7)和西拉普利组(n=7)。在犬左、右心房各缝植4对电极。起搏电极固定于右心耳,连接AOO型起搏器(400次/min)。对照组和西拉普利组犬术后恢复1周,行心房快速起搏6周。西拉普利组犬起搏前1周开始每天服用西拉普利(05mg/kg)。假手术组犬于术前及术后7周,对照组和西拉普利组犬于起搏前、起搏6周后测定血流动力学指标、心房肌电生理特性、心房结构和…