p38丝裂原激活蛋白激酶特异性抑制剂SB203580减轻小鼠气道炎症及黏液高分泌

目的探讨小鼠吸入丙烯醛后是否出现气道黏液高分泌及其产生机制,观察p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在气道炎症损伤、黏液高分泌中的作用,以及应用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后对气道炎症、MUC5AC的影响。方法64只小鼠随机分为四组丙烯醛模型组、丙烯醛＋SB203580治疗组、生理盐水对照组和SB203580对照组,每组16只小鼠。于第7和21d各组随机处死8只,采集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本。BALF作细胞总数及分类计数,石蜡包埋肺组织切片HE染色观察形态学,AB-PAS染色了解气道杯状细胞和黏液物质,免疫组织化学及RT-PCR方法进行黏蛋白基因半定量分析,Western-Blot定量分析信号通路蛋白。结果小鼠吸入丙烯醛21d后出现明显的气道炎症和黏液高分泌,经SB203580治疗后,炎性细胞浸润减少,杯状细胞增生改善,黏液分泌明显减轻。丙烯醛模型组、丙烯醛＋SB203580治疗组的AB-PAS阳性着色面积比较差异有统计学意义[（15.54±0.93）%比（9.82±0.56）%,P〈0.01];丙烯醛模型组与丙烯醛＋SB203580治疗组之间MUC5AC阳染积分光密度比较差异有统计学意义（0.153±0.017比0.066±0.007,P〈0.01）。拮抗p38MAPK后,MUC5ACmRNA表达量下降（7d0.934±0.061,21d1.041±0.026）,与模型组相应时间点比较差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗组磷酸化p38MAPK表达与模型组比较明显下调（0.844±0.014比1.004±0.039,P〈0.01）。结论小鼠吸入丙烯醛模型中,p38MAPK信号通路调控MUC5AC基因转录,SB203580可减轻气道炎症和气道黏液高分泌。     

肺部神经内分泌肿瘤病理诊断及治疗进展

<正>神经内分泌肿瘤是一组由全身神经内分泌细胞引起的异质性恶性肿瘤。胃肠道、肺、胸腺和卵巢是常见的起源部位,而肺是仅次于胃肠道的第二大常见的部位。肺神经内分泌肿瘤包括低级别典型类癌(Typical carcinoid, TC)、中级别非典型类癌(Atypical carcinoid, AC)、     

异甘草酸镁对博来霉素诱导肺纤维化大鼠治疗作用及其机制

目的 探讨异甘草酸镁(MgIG)对博来霉素(BLM)诱导肺纤维化大鼠治疗作用及其机制.方法 选择24只成年雄性SD大鼠,随机将其分为Control组、BLM组、BLM+MgIG组和BLM+甲泼尼龙琥珀酸钠(MTH)组4组各6只大鼠.BLM组、BLM+MgIG组和BLM+MTH组予BLM构建肺纤维化大鼠模型,Contro...     

呼吸重症监护室耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分子流行病学调查

目的 调查呼吸重症监护室(RICU)病房耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)来源、分子分型及药敏,并提供治疗建议.方法 选取成都医学院第一附属医院RICU病房2017年1月至2020年12月从43例病人痰标本、肺泡灌洗液、血液、尿液标本等分离出的52株MRSA,统计标本来源.采用琼脂稀释法进行药敏试验;采用多位点序列分...     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体与气道黏液高分泌

气道黏液高分泌足慢性气道疾病如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺囊性纤维化、支气管扩张等共同而重要的病理特征之一,与气道疾病的发生、发展转归有密切关系.过氧化物酶体增殖物激活受体γ是一类由致密分子构成依赖配体激活的核转录因子.近年研究认为,过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体能拮抗气道炎症反应,能对气道黏液分泌发挥调节作用.     

罗格列酮对大鼠气道黏液高分泌的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对丙烯醛所致大鼠气道黏液高分泌的影响及其机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为6组，即对照组（A组）、罗格列酮自身对照组（B组）、模型组（C组）、低剂量罗格列酮组（D组）、中剂量罗格列酮组（E组）和高剂量罗格列酮组（F组）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-8浓度。分别用阿辛蓝．过碘酸雪夫（AB-PAS）和免疫组化染色检测气道黏蛋白和MUCSAC的表达。结果丙烯醛吸入各组BALF中TNF-α、IL-1β和IL-8浓度，以及气道黏蛋白、MUCSAC表达与A组比较明显增加（P〈0．01，P〈0．05），TNF-α、IL-1β、IL-8浓度与黏蛋白、MUCSAC表达分别呈正相关（r分别为0．827，0．795，0．924,0．805，0．812和0．917；P〈0．01或P〈0．05）。给予低、中、高剂量罗格列酮治疗后，D组、E组和F组BALF中TNF-α和IL-8浓度，以及气道黏蛋白和MUCSAC表达均逐渐降低，其中E、F组与C、D组比较，F组与E组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论罗格列酮能够下调TNF-α和IL-8的表达，减轻气道黏液高分泌。     

组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在肺纤维化中的抗炎作用

目的 探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)表达的调节.方法 36只雄性SD大鼠随机分为控制对照组、肺纤维化组、肺纤维化+丙戊酸钠干预组.肺纤维化模型组、丙戊酸钠干预组给予博莱霉素溶液按5mg/kg气管内注入建立大鼠肺纤维化模型,对照组给予等体积生理盐水注射.各组随机于造模后第7天处死,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数及LDH的变化,肺组织大体及HE变化和Masson染色,Szapiel评分,大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)检测及TNF-α免疫组织化学检测.结果 与对照组相比,模型组BALF中LDH、BALF白细胞数的变化(P＜0.01),肺组织TNF-α及HYP含量显著增高(P＜0.05),丙戊酸钠干预后增高的Szapiel评分,TNF-α及HYP受到明显抑制.结论 给予VPA干预后能显著降低TNF-α水平,减小早期肺部炎症,从而达到抑制肺纤维化的发生.     

支气管动脉灌注化疗栓塞术治疗肺癌10例

临床资料一、一般资料我科室2010年6月至2011年8月所有肺癌患者注册表中,有68例患者采用支气管动脉灌注化疗栓塞术治疗（均为患者家属签字行此治疗）。我们回访了其中10名年龄在39～75岁的肺癌或转移性肺癌患者,男7例,女3例,平均年龄55．4岁（6例鳞癌,1例腺癌,2例小细胞癌伴肺内转移,     

IL-27基因多态性与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究

目的明确白细胞介素(interleukin,IL)-27基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,检测166名健康对照者和190例慢阻肺患者IL-27位点基因型多态性。结果发现IL-27-964A/G基因型和等位基因频率在健康对照者和慢阻肺患者之间有显著差异(P0.05)。结论 IL-27在慢阻肺的发展中可能起到了一定的作用。     

血管内皮生长因子评估肺癌支气管动脉灌注化疗栓塞术后近期疗效的价值

肺癌是一种具有很高发病率和病死率的常见肺部恶性肿瘤,是严重威胁人类健康和生命的疾病之一。近年来其发病率呈逐年上升和年轻化趋势,并且大部分患者确诊时已失去手术机会。对于无法手术的患者,支气管动脉灌注化疗(bronchial artery infusion,BAI)是治疗肺癌行之有效的方法之一[1]。研究表明,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肺癌的发生发展及转移过程中发挥