老年人院内肺部感染之G一杆菌致病菌及药敏分析

近年来,Ｇ－杆菌致病菌已成为老年院内肺部感染之主要致病菌,且耐药菌株不断增加。为此,我们分析了１４２例老年人院内肺部感染之Ｇ一杆菌致病及药物敏感情况,现报告如下。１材料与方法１．１病例选择１４２例来自我院１９９５年７月～１９９８年７月住院患者,均符合国家卫生部颁发的医院感染诊断标准［１］。男８３例,女４９例;年龄≥６０岁,平均年龄（７０．１２士９．２５）岁。１．２方法对１４２例痰培养为Ｇ一杆菌致病菌之老年院内肺部感染者行致病菌及药敏结果统计、分析。痰培养：晨漱３次,取第２口深部疾送检,连续３次有…     

昂丹司琼预防化疗相关性恶心呕吐的临床观察

目的：观察昂丹司琼对化疗相关性恶心、呕吐的预防作用。方法：３２例癌症患在化疗前静推昂丹司琼８ｍｇ,每日１次,预防化疗相关性恶心、呕吐反应,并与西沙必利和多潘立酮预防对比。结果：昂丹司琼组３２例,共完成４８例疗程,恶心呕吐反应为１．１７±０．６３度,较西沙必利和多潘立酮组低（分别为２．７４±０．７４）度和２．８６±０．６４度,（Ｐ〈０．０１）;无明显药物良反应。结论：昂丹司琼对化疗所致恶心、呕吐     

CT引导下支气管源性肺囊肿穿刺硬化治疗1例

正支气管源性肺囊肿(bronchogenic cyst)属于一种较少见的先天性肺发育异常疾病[1]。其发病机制、是否手术、手术时机及范围的判断等尚存在争议[2]。现就我科收治的1例支气管源性肺囊肿报告如下。病历资料患者,女性,70岁,因右侧胸痛1年,加重1周于2014年4月28日入院。患者1年前无明显诱因出现右侧胸闷痛,呈持续性,无反射痛,伴有少许咳嗽,多为干咳,遂到当     

茶硷抗哮喘气道炎症作用的临床研究

目的 :观察茶硷对哮喘患者GM -CSF、EOS及FEV1 的影响 ,探讨茶硷类药物抑制气道炎症的作用机制。方法 :研究对象随机分为 :正常组 30例 ,茶硷组 2 4例 ,地塞米松组 2 4例 ,分别测定实验前及用药 2周后各组血清GM -CSF、外周血EOS及FEV1 。结果 :哮喘急性发作期 ,茶硷组和地塞米松组GM -CSF、EOS水平都显著高于正常组 (P <0 .0 1)。用药 2周后 ,茶硷组和地塞米松组GM -CSF、EOS、FEV1 3项指标分别较各组治疗前改变有显著性差异 (P <0 .0 1) ,但两组治疗后结果相互比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;茶碱组治疗后血GM -CSF、EOS水平显著高于正常组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;地塞米松组治疗后EOS水平显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,GM -CSF水平与正常组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :茶硷对哮喘的有效治疗可能是部分依赖于抗气道炎症作用 ,其机制可能与抑制EOS、GM -CSF有关 ;哮喘症状缓解的患者气道炎症仍存在 ,提示在哮喘治疗中 ,应长期进行抗炎治疗     

TGF-β1/Smad3在博来霉素肺纤维化大鼠中的作用

目的 通过Smad3特异性抑制剂(specific inhibitor of Smad3,SIS3)干预博来霉素肺纤维化大鼠,观察转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3蛋白表达情况,探讨TGF-β1/Smad3信号通路在肺纤维化中的作用.方法 选取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS组),博来霉素组(BLM组),SIS3干预组(SIS3组),二甲基亚砜溶媒组(DMSO组),每组15只.BLM组、SIS3组和DMSO组气管内注射博来霉素溶液(5 mg/kg)建立大鼠肺纤维化模型;NS组以同样方法注入等量生理盐水;SIS3组大鼠腹腔内注射SIS3(2.5 μg/g)干预处理,BLM组注射等量生理盐水,DMSO组注射等量DMSO.各组于造模后第7、14、28天分别处死5只大鼠,行Masson染色观察各组肺组织胶原纤维差异.免疫组化检测各组TGF-β1、Smad3表达情况.结果 与NS组比较,BLM组、DMSO组大鼠肺组织出现明显纤维化,TGF-β1、Smad3表达明显增高;与BLM组、DMSO组相比,SIS3组大鼠肺纤维化程度减轻,TGF-β1、Smad3表达减少.结论 SIS3干预肺纤维化大鼠,能够减轻大鼠肺泡炎,降低肺纤维化程度;TGF-β1/Smad3信号通路在肺纤维化中可能起到重要作用.     

T细胞因子3在非小细胞肺癌中的表达

目的 研究T细胞因子3 (T cell factor 3,TCF-3)在非小细胞肺癌中的表达及分布情况.方法 采用50对人非小细胞肺癌组织标本及其正常癌旁组织对照,进行免疫组化检测TCF-3蛋白在肺癌组织及正常肺组织中的表达及分布情况;采用5种人非小细胞肺癌细胞系及2种正常人支气管上皮细胞系进行实时荧光定量PCR,Western blot检测肺癌细胞系中TCF-3在mRNA和蛋白水平的表达情况.结果 (1) TCF-3在肺癌组织中表达,表达率为48％ (24/50),在正常肺组织中未见表达.TCF-3在肺癌细胞胞核与胞质同表达,以细胞核表达为主.(2) TCF-3在A549、H520、HBE、BEP-2D 4种细胞系中mRNA及蛋白水平均有表达.结论 TCF-3在肺癌组织及细胞系中均表达,TCF-3蛋白在细胞核与细胞质同表达,但以细胞核表达为主.     

组蛋白乙酰化/去乙酰化与肺部疾病

组蛋白乙酰化修饰与基因的表达调控相关,参与了各种肺部疾病的病变过程。组蛋白乙酰化和去乙酰化由一对功能相互拮抗的蛋白酶——组蛋白乙酰基转移酶和组蛋白去乙酰化酶负责。二者之间的动态平衡在特定条件下被破坏,会导致基因转录的失调,引起基因表达的异常。     

罗格列酮对大鼠气道黏液高分泌的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对丙烯醛所致大鼠气道黏液高分泌的影响及其机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为6组，即对照组（A组）、罗格列酮自身对照组（B组）、模型组（C组）、低剂量罗格列酮组（D组）、中剂量罗格列酮组（E组）和高剂量罗格列酮组（F组）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-8浓度。分别用阿辛蓝．过碘酸雪夫（AB-PAS）和免疫组化染色检测气道黏蛋白和MUCSAC的表达。结果丙烯醛吸入各组BALF中TNF-α、IL-1β和IL-8浓度，以及气道黏蛋白、MUCSAC表达与A组比较明显增加（P〈0．01，P〈0．05），TNF-α、IL-1β、IL-8浓度与黏蛋白、MUCSAC表达分别呈正相关（r分别为0．827，0．795，0．924,0．805，0．812和0．917；P〈0．01或P〈0．05）。给予低、中、高剂量罗格列酮治疗后，D组、E组和F组BALF中TNF-α和IL-8浓度，以及气道黏蛋白和MUCSAC表达均逐渐降低，其中E、F组与C、D组比较，F组与E组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论罗格列酮能够下调TNF-α和IL-8的表达，减轻气道黏液高分泌。     

非小细胞肺癌Bcl-2的表达及其与STAT3、PCNA的关系

非小细胞肺癌(NSCLC)是原发性支气管肺癌最常见的类型，也是严重威胁我国人民身体健康的一种疾病。随着研究进展，肺癌与细胞凋亡等方面的关系越来越受到重视，成为揭示肺癌发生机制及其预后的一个可能性的途径。目前认为Bcl—2、STAT3、PCNA途径异常是导致肺癌发生、发展的相关因素，也是我们进一步阐明肺癌发病机制的关键。     

组蛋白去乙酰化酶与新生血管形成的关系

真核细胞中染色质的基本单位是核小体,它是由核心组蛋白(H2A、H2B、H3和H4)、H1及DNA组成.核心蛋白的乙酰化和去乙酰化是基因表达过程中重要的调控方式,负责组蛋白乙酰化和去乙酰化的是一对功能相互拮抗的蛋白酶家族组蛋白乙酰基转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC).HAT激活基因转录,而HDAC的功能相反,抑制基因的转录.HDAC的功能异常被证实与肿瘤的发生和发展及缺氧和病理状态下的血管增生有直接关系.本文就HDAC与新生血管形成之间的关系作一综述.