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101.
102.
目的 :了解近年来川南地区败血症菌种变化及其特点。方法 :采用回顾性调查方法 ,分析我院 1998~2 0 0 2年收治的经血培养 (两次以上 )证实为败血症的病例 2 97例。结果 :共分离致病菌 5 0种 310株 ,其中以金黄色葡萄球菌 (15 .16 % )、表皮葡萄球菌 (11.6 1% )、沙门氏菌 (9.0 3% )、大肠杆菌 (8.39% )为川南地区败血症优势菌种。结论 :川南地区败血症总体呈下降趋势 ,G- 杆菌败血症有增高 ,金葡菌仍为败血症防治的关键问题 ,真菌性败血症和医源性败血症值得重视 ,如何更好地防治小儿败血症是目前临床面临的一个重要问题 相似文献
103.
乌体林斯对COPD缓解期患者免疫功能的影响和意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究乌体林斯对慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者免疫功能的影响以及其临床意义。方法将86例COPD缓解期患者随机分为乌体林斯治疗组和对照组,随访1年,对比两组患者的发病率、住院次数,并对治疗组治疗前后T细胞亚群、自然杀伤细胞进行比较。结果乌体林斯治疗组发病次数、住院次数均减少;治疗前后T细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+水平及CD4^+/CD8^+、NK细胞比较有统计学意义。结论乌体林斯能够提高COPD缓解期患者的免疫功能,是一种良好的免疫调节剂。 相似文献
104.
目的:利用测定血浆内皮素-1(ET-1)水平来探讨卡托普利对野百合碱(MCT)诱发肺心病肺动脉高压的作用机制.方法:将33只雄性Wister大鼠随机分为正常对照组(N组)、肺心病模型组(M组)、卡托普利组(CPT组),每组11只.予MCT(50mg/kg)腹腔内注射复制大鼠肺心病模型后,分别给CPT组及N组大鼠连续灌胃卡托普利(25mg*kg-1*d-1)和等量生理盐水21d.采用改良右心导管术测定肺血流动力学参数,以非平衡法测定血浆ET-1水平;处死大鼠后,称量肺湿重(wW)、右心室自由壁(RV)和左心室加室间隔(LV S)重,计算右心肥厚指数(RV/LV S).结果:卡托普利能明显降低肺心病模型大鼠的平均肺动脉压、wW及血浆ET-1水平(P<0.05,或P<0.01),轻微抑制RV/LV S的增加(P>0.05).结论:长期使用卡托普利能有效降低MCT所致肺心病肺动脉高压,改善心功能,其作用机制可能与显著降低血浆ET-1水平有关. 相似文献
105.
目的系统评价甘露糖结合凝集素2(mannose-binding lectin 2,MBL2)基因P57位点多态性与结核易感性的相关性。方法检索Pub Med、CNKI、Wan Fang Data、CBM、EMbase、VIP等数据库,检索时限为建库至2016年6月20日。查找所有研究MBL2基因P57位点多态性与结核易感性关系的相关文献,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入8篇英文文献,均为病例对照研究,结核组共1 375例,对照组共1 465例。经异质性检验,各研究之间不存在统计学异质性(P≥0.1),故总体分析采用固定效应模型。Meta分析结果显示:在总体人群中,MBL2基因P57位点与结核易感性关联无统计学意义(CC+AC vs AA:OR=0.84,95%CI:0.68~1.04,P0.05)。亚组分析结果显示:在亚洲人群中,MBL2基因P57位点多态性与结核易感性关联无统计学意义(CC+AC vs AA:OR=1.46,95%CI:0.82~2.60,P0.05);在高加索人群中关联也无统计学意义(CC+AC vs AA:OR=0.80,95%CI:0.33~1.92,P0.05);在非洲人群中,MBL2基因P57位点多态性可能降低结核易感性,结果有统计学意义(CC+AC vs AA:OR=0.77,95%CI:0.61~0.97,P0.05)。结论MBL2基因P57位点多态性可能降低非洲人群结核发病风险,与亚洲人群和高加索人群结核的发病风险可能不存在相关性,但该研究样本量较小,需扩大样本量进一步确认。 相似文献
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107.
108.
109.
正气道金属支架置入是治疗恶性肿瘤引起的中央气道狭窄的有效方法,支架置入后呼吸困难可立即显著改善,支架再次置入对治疗支架置入后再狭窄所致呼吸困难仍然有效[1]。患者因气道狭窄、病情危重,在支架置入时操作困难。我科采用数字减影血管造影术(digital subtraction angiography,DSA)透视下联合支气管镜引导下气管镍钛合金支架置入治疗10例恶性重度气道狭窄患者取得良好疗 相似文献
110.
目的:探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)抑制肺癌耐药细胞株A549/DDP增殖和凋亡的作用.方法:0-4mmol/L丙戊酸作用于A549/DDP细胞48h,观察细胞数量和形态的变化,MTT法分析细胞生长抑制,流式细胞仪测定细胞周期动力学变化,细胞免疫组化测定Caspase-3.结果:VPA干预后细胞数量明显减少,形态不规则,细胞核固缩,胞质减少;与对照组比较,VPA可造成A549/DDP细胞生长抑制,且随着VPA浓度的增加,抑制率增加;G1期比例明显升高,S期明显降低;与对照组比较,各实验组细胞胞质中Caspase-3表达明显增加,Caspase-3表达与VPA的浓度成正相关.结论:VPA可明显抑制A549/DDP的生长,诱导凋亡和G1期阻滞作用,在肺癌耐药方面具有重要理论价值和实践意义. 相似文献