2型糖尿病患者和一级亲属血浆胆囊收缩素的变化及意义

目的观察2型糖尿病患者(T2DM)及其一级亲属(FDRs)血浆胆囊收缩素(CCK)水平的变化并分析其相关因素。方法2003-062003-10将河北省人民医院的观察对象分为正常对照组(21例)、FDRs组(35例)、T2DM组(32例),检测受试者体重、空腹胰岛素、空腹血糖及血浆CCK水平变化,对比各组之间生化指标变化。以体重指数(BMI)=25kg/m~2为界限重新分组后进一步分析CCK与BMI的关系。结果血糖、BMI在对照组、FDRs组、T2DM组有逐渐升高趋势,但只在T2DM与对照组间差异有统计学意义(P<0·05)。CCK、胰岛素在对照组、FDRs组、T2DM组逐渐增高,且差异显著(均P<0·01)。以BMI为据分组后,FDRs组、T2DM组BMI>25kg/m~2的受试者胰岛素、CCK水平均明显高于同组BMI<25kg/m~2,血糖差异无显著性。结论T2DM及FDRs血浆CCK水平明显增高,其变化与胰岛素水平变化相似。肥胖可能与CCK、胰岛素水平变化有关。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯减轻2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤

 目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤的影响及其机制。方法 用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ,27mg/kg体重）建立2型糖尿病大鼠模型。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC（50mg/kg）1次,1周后取血浆检测血糖。取胰腺组织匀浆测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量;应用免疫组化和Western blot等检测胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达及硝基化酪氨酸（NT）的水平;流式细胞术检测胰岛β细胞凋亡百分率。结果 糖尿病大鼠血糖、MDA水平均显著高于对照组（P﹤0.01）;SOD和GSH-PX水平明显低于对照组（P﹤0.01）;胰岛组织中iNOS表达水平（0.37±0.06）和NT生成量（0.24±0.01）均较对照组（0.11±0.01）和（0.12±0.01）明显增多（P<0.01）。PDTC治疗后血糖明显降低,MDA明显减少（P＜0.01）;而SOD、GSH-PX水平明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;胰岛组织中iNOS表达及NT生成均明显减少（P＜0.01）;胰岛β细胞凋亡率明显降低（P＜0.05）。结论 PDTC可以降低血糖,减轻大鼠体内氧化应激反应,减少糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡。     

过氧亚硝基阴离子在糖尿病及其并发症中的作用

据世界卫生组织统计,2002年全球约有1．7亿糖尿病患者,预计到2030年患糖尿病的人数将增加1倍。在糖尿病患者中2型糖尿病约占90％,以胰岛素抵抗为特点,并与肥胖和脂质代谢紊乱有关。1型糖尿病人占5％～10％,主要发生于儿童和青年人,以分泌胰岛素的胰腺β细胞损伤导致胰岛素分泌不足为特点。     

多聚(ADP-核糖)聚合酶和半胱天冬蛋白酶-3在过氧亚硝基阴离子致气道上皮细胞损伤中的作用

目的:探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)介导气道上皮细胞损伤的作用机制。方法: 在培养的大鼠气道上皮细胞(RTE), 观察应用多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂Ac-DEVD-CHO后, 外源性给予ONOO^-对RTE细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放、凋亡百分率的影响, 用Westernblot分析PARP裂解片段。结果:3-AB不能完全抑制ONOO^-引起的RTE细胞LDH释放率的增高。3-AB对ONOO^-引起的RTE细胞凋亡无明显影响。Ac-DEVD-CHO呈剂量依赖性抑制ONOO^-诱导的RTE细胞凋亡。ONOO^-致RTE细胞凋亡过程中有PARP的裂解。结论:PARP活化是ONOO^-介导RTE细胞损伤的途径之一, 过度的PARP活化参与了ONOO^-所致的RTE细胞坏死;caspase-3活化裂解PARP在ONOO^-致RTE细胞凋亡过程中起重要作用。     

急性缺氧对肺脏P物质、血管活性肠肽释放的影响

关于低氧性肺动脉增压反应(hypoxic pulmonary pressor response,HPPR)的机理已从神经、体液和细胞机制等方面进行了广泛的研究。但肽能神经成分在其中的作用问题则研究报道较少。本实验通过观察急性缺氧及缺氧过程中电刺激迷走神经外周端,出、入肺血P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)浓度的变化,以探讨肽     

血管回声跟踪技术诊断2型糖尿病患者动脉早期硬化

目的 探讨血管回声跟踪(echo-tracking,ET)技术对2型糖尿病患者早期动脉硬化的应用价值.方法 在ET模式下,采集30例正常人和54例2型糖尿病患者的股动脉的二维超声图像,测量双侧股动脉内-中膜厚度(IMT).应用ET技术检测弹性指标β、Eρ、AC、AI及PWVβ.按照股动脉IMT是否＜1.0 mm将糖尿病患者分为A(IMT＜1.0 mm) 组和B(IMT≥1.0 mm) 组.结果 A组及B组股动脉弹性指标β、Eρ、PWVβ均较对照组显著增高(P<0.05),AC值显著降低(P<0.05).B组股动脉弹性指标β、Eρ、PWVβ较A组也显著增高,统计学有显著性差异(P<0.05).结论 糖尿病患者存在动脉硬化的病理改变,而且在形态学变化之前就有动脉弹性的减低.ET技术可以在动脉粥样硬化的形态学改变出现之前早期发现动脉硬化.     

正常人及2型糖尿病患者下肢动脉弹性的相关危险因素分析

目的 应用血管回声跟踪(echo-tracking,ET)技术研究影响正常人及2型糖尿病患者下肢动脉弹性的相关危险因素.方法 选取30例正常人和68例2型糖尿病患者,应用ET技术检测股总动脉、腘动脉弹性指标:僵硬度指数(β).比较正常对照组及糖尿病组一般情况及生化指标的差异,并对影响β值的相关危险因素如年龄、血压、血脂指标采用简单线性回归及多无线性回归方法进行分析.结果 正常对照组及糖尿病组股总动脉、腘动脉的β值与年龄、收缩压有良好的相关性(P<0.05).糖尿病组股总动脉的β值与甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、脂蛋白a有良好的相关性(P<0.05),胭动脉的β值与血脂指标相关性不明显(P>0.05).结论 2型糖尿病患者随着年龄、血压、血脂的升高,动脉僵硬度增加,弹性减低.     

恶性肿瘤合并血栓栓塞性疾病的危险因素分析

目的探讨恶性肿瘤合并血栓栓塞性疾病发病的危险因素,为及早预防提供依据。方法收集我科38例恶性肿瘤合并血栓栓塞性疾病患者进行回顾性分析,并随机选取同期住院无合并血栓性疾病发生的恶性肿瘤患者38例做为对照组。对患者进行既往病史的统计,测定血常规及凝血功能,并对恶性肿瘤并发血栓性疾病发生的危险因素行单、多因素回归分析。结果两组有既往糖尿病史、高血脂病史、冠心病史者发生比例比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组红细胞计数、血红蛋白值均低于对照组,血小板计数高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。恶性肿瘤并发血栓性疾病的发生在并发感染、输血治疗、地塞米松治疗上存在差异（P〈0．05）。并发感染、输血治疗、地塞米松治疗可以作为血栓发生的独立危险因素。结论并发感染、输血、地塞米松可作为血栓发生的独立危险因素,早期正确评价恶性肿瘤患者合并血栓风险,做好预防是改善预后的关键。     

胎脾LAK细胞加rIL－2治疗51例中晚期恶性肿瘤临床疗效观察

用胎脾ＬＡＫ细胞加ｒＩＬ－２治疗中晚期恶性肿瘤５１例，其中ＣＲ３例，ＰＲ７例，有效率ＣＲ＋ＰＲ为１９．６％，ＣＲ＋ＰＲ＋ＭＲ为３１．４％。大多数患者临床症状改善，生活质量提高，生存期延长，治疗中未见严重副反应。