实验性心肌梗塞形态演变的观察

在了解兔冠状动脉解剖分布的基础上,我们结扎左冠状动脉左室支,复制了心肌梗塞模型。本文重点探讨兔急性心肌梗塞的形态演变。     

完全型大动脉转位的形态观察

有关完全性大动脉转位的定义,经复习文献和统一于Van Praagh的意见下,指两个大动脉外在关系有所改变,同时它们必须互相越过室间隔,并与不一致的心室腔相连接。本文研究基于对10例的形态观察,其房室连接均一致和心室动脉连接均不一致。7例属心房正位,2例属心房反位和1例为左侧型心耳并列。主要伴随畸形有:4例膜部间隔完全未发育,1例部分未发育,7例合并室间隔缺损,3例有房室瓣骑跨和1例肺动脉根部闭锁,5例有较重的冠状动脉畸形,其中4例为单个冠状动脉。     

中国人正常心脏支架结构(摘要)

我们用了5例2～5岁婴幼儿和10例成人常规尸检的正常心脏,以大体解剖方法对支架结构和4个瓣孔的局部解剖进行了观察和数据测量。1例1岁婴儿和1例成人尸检正常心脏,对其支架及其相连系的结构进行了组织学的观察。又用了常规尸检的正常心脏,成年男女各50例(年龄20～82岁),对主动脉、肺动脉、二尖瓣、三尖瓣的4个瓣环以及房室孔和室间隔膜部的大小进行了测量。     

房室瓣骑跨的形态分析

对１０例先天性畸形心脏的房室瓣骑跨进行形态分析，其中７例为三尖瓣骑跨，２例为二尖瓣骑跨和１例为两侧室瓣骑跨，９例属完全性骑跨和１例属不完全性骑跨。除去瓣骑跨外，房室瓣还伴有瓣，降落伞形，囊状副瓣，异位乳头肌和异位腱索等畸形。     

心肌梗塞传导系统的改变

心肌梗塞常伴传导异常，为此，我们收集了31例冠状动脉堵塞的急性心肌梗塞尸检病例，对比了心电图与传导系统的变化。结果显示传导系统是否受累，与它们的血供来源、梗塞部位以及梗塞区的大小有一定的关系。同时我们认为传导组织内肌细胞损伤的量还必须达到一个阈值，支委会出现心电图的改变。如肌细胞损失量很少，在炎症消退后，功能性改变可以恢复或被代偿。     

兔的冠状动脉解剖学

从兔的心外膜下直接观察到的血管均系冠状静脉,非冠状动脉。兔的冠状动脉分为左、右两支,除去最近段0.2～0.7cm长外,一般均位于心肌肉。左冠状动脉主干长0.2～0.5cm,前降支非常细小,出现率仅86%,供应范围很小且表浅,左室支粗大,实为左冠状动脉主干的延续,斜向心脏钝缘,系左心室包括空间隔的主要供应血管。如以结扎冠状动脉的方法来造成心肌梗塞,应选左室支而不是前降支。     

载脂蛋白(a)的遗传学研究进展

脂蛋白(a)(Lp(a))是动脉粥样硬化的独立危险因子,它由载脂蛋白(a)(apo(a))与LDL中的apoB_(100)以二硫键连接而成。apo(a)的结构与血浆纤溶酶原高度同源,其基因定位于6q26—27,亦与纤溶酶原基因紧邻。apo(a)受单一位点的至少19个等位基因所控制,呈常染色体共显性遗传。它存在表型多态性,包括密度多态性和大小多态性,至少有11种不同大小的apo(a)蛋白。多态性的根本原因是apo(a)结构中Kringle4数目的差别。apo(a)基因不仅控制apo(a)蛋白的结构,同时也在很大程度上决定了Lp(a)的血浆浓度。     

环—悬带综合征二例

肺动脉悬带和气管呈完整的环状软骨性狭窄,均为极少见的畸形,合并存在则更少见。Berdon等[Radiology 1984,152:57.]建议称其为环—悬带综合征(Ring-sling complex)。例1 女婴4月,因咳喘一月余和呼吸困难3天入院。一月余前曾住某医院,诊断为肺炎和营养不良等,经治疗6天后好转出院。本次入院前1周上述症状反复出现并进行性加重。家族史:母有哮喘史,兄6月时死于“先天性心脏病”。体检:T:36.7℃;P:180次     

先天性肺淋巴管扩张症

介绍６例少见先天性畸形——肺淋巴管扩张症。肺的特征性改变为肺呈蜂窝状，肺膜下、肺小叶间隔内、支气管周围和血管周围结缔组织内淋巴管极度扩大。其壁很薄，仅以内皮细胞围成。扩张的淋巴管可能由于先天性发育缺陷或由于淋巴管主干梗阻，但仅表现于肺静脉高压时。     

先天性心血管畸形节段分析——文献复习与130例尸检材料

心脏节段分析方法包括心房、心室和大动脉三个节段,节段之间有心房—心室和心室—动脉两个连接。畸形心脏通过该法逐步分析,能获得比较完整的诊断和分类。心房位置的判断,以肺的分叶、主支气管的形态、主支气管与肺动脉的关系以及两侧心耳的形态四个途径来进行探索和比较,结果认为心耳的形态是最可靠、最可取的方法。