胰腺外伤术后胰瘘的诊治体会

胰瘘是胰腺外伤术后较常见的并发症;如处理不当,常因并发大出血、腹腔感染而死亡.回顾总结我院2003～2008年收治的14例胰腺外伤术后并发胰瘘的患者治疗体会,现报道如下.     

STAT3shRNA增强胰腺癌细胞Panc-1对吉西他滨化疗敏感性

目的 观察shRNA下调胰腺癌Panc-1细胞STAT3 mRNA表达后对吉西他滨化疗敏感性的影响.方法 构建靶向STAT3 mRNA的shRAN和阴性质粒,分别转染Panc-1细胞(A组和B组);另将非转染的正常Panc-1细胞分为C组和D组.A,B,C三组细胞与吉西他滨共孵育.RT-PCR和Western blot检测Panc-1中STAT3 mRNA和蛋白的表达;MTT法检测Panc-1细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期.结果 A组STAT3 mRNA水平下降了61.9%,STAT3蛋白水平下降了85.7%(P＜0.01),细胞增殖能力低于B、C组(P＜0.01).与B、C组比较,A组G1期细胞比率增加(P＜0.05),细胞存活率降低(P＜0.01).结论 靶向STAT3 mRAN的shRNA可特异性降低Panc-1细胞中STAT3 mRNA及其蛋白的表达,抑制Panc-1细胞增殖,使其阻滞于G1期,从而增强吉西他滨对G1期细胞的细胞毒效应,增加吉西他滨的化疗敏感性.     

基质金属蛋白酶-2在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

Objective To investigate the expression of matrix metalloproteinase-2 (MMP-2)in pancreatic carcinoma and the relationship between MMP-2 with tumour clinicopatholngical features. Methods The expression of MMP-2 was detected by S-P immunohistochemistry in 36 cases with pancreatic carcinoma and 14 normal pancreat-ic tissues. Results The positive expression rate of MMP-2 was 66.7% (24/36) in pancreatic carcinoma tissue and 14.3% (2/14) in normal pancreatic tissues (χ2 = 3. 587, P < 0.01 ) ;The expression rate of MMP-2 in pancreatic carcinoma tissue with positive-node was 86.7% ( 13/15 ) ,which was higher than that with negative-node,which was 52.4% ( 11/21 ) ( P < 0.05 ) ; As to TNM staging in pancreatic carcinoma, the expression rate of MMP-2 was 41.2% (7/17) with Ⅰ,Ⅱ staging and 89.5% (17/19) with Ⅲ,Ⅳ staging(χ2=9.418,P <0. 01 ) ;The expression rate of MMP-2 was 50.0% (5/10) ,66.7% (10/15) and 72.8% (8/11) in highly,moderately and poorly differentiated pancreatic carcinoma(P > 0.05 ). Conclusions The expression of MMP-2 is strengthened significantly in pancreatic carcinoma tissue and involved in turnout invasion and metastasis features; MMP-2 might be regarded as one more marker for the invasive properties of pancreatic carcinoma.     

重组腺病毒介导野生型PUMA基因对胰腺癌细胞的放射增敏作用

目的 探讨野生型PUMA基因通过重组腺病毒转染至胰腺癌细胞后对放射治疗(放疗)的增敏作用。方法 将含野生型PUMA基因的重组腺病毒50MOI转染Aspx-1胰腺癌细胞48h后,采用⁶⁰Coγ射线对其进行照射6Gy。Western blot法检测细胞内PUMA蛋白表达。通过噻唑蓝比色法和细胞克隆形成试验检测细胞生长、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记检测细胞凋亡水平。结果 转染野生型PUMA基因的Aspx-1细胞生长受到了明显的抑制(P<0.05),凋亡率增加。转染野生型PUMA基因的Aspx-1细胞再经6Gyγ射线照射后,细胞生长抑制和细胞凋亡率增加更加明显。结论 ①野生型PUMA基因转染促进胰腺癌细胞凋亡并抑制其生长。②野生型PUMA基因转染可增加胰腺癌细胞对放射治疗的敏感性。     

重组腺病毒介导PUMA基因对胰腺癌细胞的放射增敏作用

目的 探讨重组腺病毒(Ad)介导PUMA基因联合γ线对人胰腺癌的作用。方法 以不同感染复数(MOI)的Ad-PUMA(10、50、100)转染胰腺癌PANC-1细胞,RT-PCR和Western blot检测转染前后细胞内PUMA表达。PANC-1细胞分为4组:对照组、转染组、照射组、转染联合照射组。MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞存活率和凋亡率。人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型分为4组:对照组、转染组、照射组、转染联合照射组,在不同时间测量肿瘤生长速率和凋亡指数。结果 PUMA表达随病毒MOI增加而进行性增加(MOI=10、mRNA=0.46±0.02、蛋白=0.75±0.09;MOI=50、mRNA=1.12±0.09、蛋白=1.01±0.18;MOI=100、mRNA=1.50±0.08、蛋白=1.80±0.15;P<0.05),细胞增殖随病毒MOI增加逐渐受抑制(r=-0.986?55),经γ线照射后增殖抑制更加明显(r=-0.971?26,P<0.05),而凋亡率上升(照射前=45.4%±5.26%,照射后=73.2%±6.62%,P<0.05)。Ad-PUMA转染和γ线联合照射后7~35d,裸鼠肿瘤生长速率明显低于单纯照射组、单纯转染组和对照组[第35天肿瘤体积分别为(19.82±6.45)、(39.5±9.23)、(33.6±10.3)、(52.0±11.43)mm³,P<0.05],凋亡指数升高(AI分别为0.43±0.05、0.29±0.10、0.24±0.05、0.00±0.00,P<0.05)。结论 PUMA基因转染联合γ线照射可增强对胰腺癌细胞杀灭作用,联合治疗明显优于单纯照射和单纯基因治疗。     

后腹膜恶性副神经节瘤

病历摘要 患者女,45岁.1年前开始感头晕、头痛、头胀,偶有视物模糊,并有皮肤发黑、发红,血压为170/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),Hb为191 g/L,以"原发性高血压、真性红细胞增多症"予厄贝沙坦、硝苯地平治疗以及放血疗法,血压降至140/90 mm Hg左右,而后多次血常规检查示RBC增多,Hb升高而入院.入院后体格检查:T 36.0℃,P 70次/min,R 20次/min,Bp 126/78 mm Hg.精神萎靡,全身皮肤发红,可见散在淤点、淤斑,全身浅表淋巴结未触及肿大.     

15例不稳定性后腹膜血肿的诊疗体会

目的 探讨不稳定性后腹膜血肿(TRH)的诊断、治疗方法及其进展.方法 回顾性分析15例不稳定性TRH患者的诊疗过程,其中行开腹手术治疗12例,行介入栓塞治疗2例;2例手术失败转介入栓塞治疗.结果 共成功止血11例,死亡4例,1例入院后迅速死于失血性休克,1例术中死于失血性休克及多发性损伤,1例术后死于失血性休克及颅脑损伤,1例家属放弃治疗自动出院后死亡.结论 不稳定性TRH除盆腔型外均主张积极手术切开后腹膜探查.手术方法因出血原因不同而各异.介入栓塞技术治疗盆腔型TRH效果良好,也可考虑应用于手术治疗失败的患者.     

siRNA沉默EPAS1基因抑制裸鼠胰腺癌模型血管生成

目的通过RNA干扰技术抑制缺氧诱导因子2（EPAS1）表达,从而抑制肿瘤新生血管形成来治疗胰腺癌。方法建立人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,分为实验组、阴性组和空白组,分别注射rAAV2-EPAS1-siRNA、rAAV2-EGFP和生理盐水。测量肿瘤体积和质量,免疫组化检测肿瘤EPAS1、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达及微血管密度（MVD）值。结果与阴性组和空白组比较,实验组皮下瘤体积和质量降低,EPAS1、VEGF蛋白表达受抑制,微血管密度减小。结论siRNA沉默EPAS1基因能抑制肿瘤血管生成和胰腺癌生长。     

STUDY ON THE PRECANCEROUS ESOPHAGEAL LESIONSOF RHESUS MONKEYS FROM TAIHANG AREAOF HIGH MORBIDITY OF ESOPHAGEAL

ＳＴＵＤＹＯＮＴＨＥＰＲＥＣＡＮＣＥＲＯＵＳＥＳＯＰＨＡＧＥＡＬＬＥＳＩＯＮＳＯＦＲＨＥＳＵＳＭＯＮＫＥＹＳＦＲＯＭＴＡＩＨＡＮＧＡＲＥＡＯＦＨＩＧＨＭＯＲＢＩＤＩＴＹＯＦＥＳＯＰＨＡＧＥＡＬＺｈａｎｇＨｏｎｇｘｕ张红绪；ＺｈａｏＸｉａｏｊｉｎ赵晓进...     

变异I κ B α抑制肝癌细胞株HCC9204中NF-κ B的活性及侵袭转移

目的探讨重组腺病毒变异IκBα(mIκBα)对HCC9204中NF-κB活性和转移相关能力的影响。方法利用有限稀释法测定病毒滴度,扩增AdmIκBα的滴度为1.252×109pfu/mL,以MOI 20、35、50的AdIκBαm感染HCC9204细胞;Western印迹检测细胞NF-κB(p65)的表达,EMSA法检测NF-κB的活性;以细胞粘附人工重组基底膜实验检测HCC9204细胞的粘附能力;用Transwell小室法检测HCC9204的侵袭和运动能力。结果MOI=20时,NF-κB的活性、P65蛋白表达开始下降,在MOI=50时降低到最低水平,AdIκBαm对NF-κB表达的抑制呈剂量依赖性,并且HCC9204细胞的细胞黏附、运动和侵袭转移能力逐渐降低。结论重组腺病毒变异IκBa抑制HCC9204中NF-κB的活性及体外细胞的浸润转移能力。