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21.
心房纤颤 (AF)是临床上最常见的心律失常之一 ,一般群体发病率约为 2 % ,随年龄增长 ,AF发病率升高 ,6 5岁以上可达 5 %。AF的并发症包括 :心输出量减少、心衰、拴塞(脑拴塞和外周肢体拴塞 ) ,房颤患者脑梗塞发病率是窦性心率的 4~ 7倍 ,更重要的是 ,AF可作为增加死亡率的独立因素。AF虽常见且危害性极大 ,但过去几十年内却没有与其他心律失常一样受到国人的重视。九十年代中期以来 ,射频消融、植入型心律复转除颤器与电生理起搏技术的发展与应用使许多较简单的心律失常得以根治 ,AF成为关注的热点和最活跃的研究领域之一 ,被… 相似文献
22.
钩藤碱对猪冠状动脉平滑肌舒缩作用的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察钩藤碱对离体猪冠状动脉血管的作用,并探讨其作用机制。方法采用血管环张力测定技术及全细胞穿孔膜片钳技术分别观察钩藤碱对离体猪冠状动脉血管环张力的影响以及对大电导钙激活钾通道(BKCa)的作用。结果血管环张力实验显示钩藤碱能够明显舒张[(89.94±1.18)%,n=7]高钾(40mmol/L)去极化所致的冠状动脉血管收缩,而K+通道阻断剂四乙基胺(TEA)不能抑制钩藤碱的舒血管作用,提示K+通道几乎不参与钩藤碱对猪冠状动脉血管的舒张。在全细胞穿孔膜片钳模式下,钩藤碱(100μmol/L)可显著抑制猪冠状动脉平滑肌细胞的BKCa通道[(48.22±4.24)%,n=6],BKCa通道介导的自发性瞬时外向电流(STOCs)的幅度和频率也分别下降了(45.74±6.26)%和(87.98±6.39)%(n=5)。结论钩藤碱可明显舒张猪冠状动脉血管,而对全细胞BKCa通道具有明显的抑制作用,K+通道的激活在钩藤碱的舒血管机制中所起的作用不大。 相似文献
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目的:KChIPs作为瞬时外向钾通道(Ito)最重要的辅助亚基,在调控通道基因表达和电流特性中起重要作用。本实验拟构建人心房肌KChIP2基因表达质粒,为研究KChIP2对Ito的调控功能奠定基础。方法:①提取人心房肌总RNA,逆转录得到cDNA;②通过特异性引物进行PCR扩增得到KChIP2编码区全长序列,亚克隆到pMD18-T载体中.得到重组克隆质粒pMD18-T—KChIP2;③再设计带有酶切位点HindⅢ和BamH Ⅰ的特异性引物,对重组克隆质粒pMD18-T—KChIP2进行PCR扩增,得到含有酶切位点的KChIP2编码区全长序列;④对含有酶切位点的KChIP2全长片段和pEGFP—c1进行HindⅢ和BamH Ⅰ双酶切反应,然后进行电泳后胶回收,再进行连接和转化反应;⑤提取质粒,测序鉴定。结果:质粒测序结果与PubMed数据库KchIP2(AY026328)序列比对,同源性为99%。结论:成功构建人心房肌KChIP2基因表达质粒,为下一步转染实验研究KChIP2对瞬时外向钾通道的功能调控奠定了基础。 相似文献
25.
课堂教学是实现人才培养目标的主要环节,因而也是教学评价的核心。而科学合理的课堂教学评价,既是教师发展的目标导向,也是教师发展的助推器。在课堂教学质量评价体系构建中运用精细化管理理念,以精心的态度、精细的过程,可以指导并促进指标体系的自我完善和优化,最终发挥指标体系的最大效能,实现教学精品的产生。 相似文献
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27.
用膜片钳技术在细胞贴附式构型下,对原代培养鸡胚心室肌细胞单个通道的内向整流性钾电流(I_(k1))的特征及不同培养时间对I_(k1)的影响进行了观察。结果显示:在细胞内外K ̄+浓度相等的条件下(140mmol/L)。当膜电位负于K ̄+平衡电位(E_k)时,可记录到内向的电流波动。其电流一电压(I-V)关系呈线性,斜率电导为35pS(培养1~3天);当膜电位正于E_k时,难于记录到外向电流,说明I_(k1)呈现强烈的内向整流特性。细胞培养1~3天、4~6天及7~11天三个时段,I_(k1)通道的密度分别为0.64、0.76及0.77channel/μm ̄2,其电导分别为35、28及37pS,说明培养时间对I_(K1)影响不大,这一结果可部分解释动作电位何以不随培养时间而变化。 相似文献
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30.
高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道变化及前列腺素E_1对通道活性的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 探讨高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾 (KCa)变化及前列腺素 (PG)E1 对通道活性的影响。方法 用酶消化法获取血管平滑肌细胞 ,以膜片钳技术检测KCa通道的活性 ,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间 (To) ,平均关闭时间 (Tc) ,平均开放概率 (Po)等。然后分别加入不同浓度的Ca2 +(10 - 8、10 - 7、10 - 6mol L)及PGE1 (10、2 0、40、10 0、2 0 0、40 0nmol L)后 ,再观察上述参数变化。结果 高血压病组肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性显著高于非高血压组 ,加入Ca2 +后 ,两组KCa通道均被明显激活 ,与加Ca2 +前比较 ,非高血压组Po增加了 18.4倍 ,而高血压病组Po仅增加了 1.7倍。PGE1 可使高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道To延长 ,Tc缩短 ,Po增加。结论 高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于非高血压者 ,但对Ca2 +的敏感性降低 ,PGE1 可明显激活高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道。 相似文献