沉默Etheràgo-go1基因调控VEGF／PI3K／AKT抑制骨肉瘤增殖和血管生成的研究

目的：检测沉默 Ether àgo-go 1（Eag1）基因对骨肉瘤增殖和血管生成的影响及其可能的调控机制。方法：构建抑制 Eag1表达的短发卡 RNA （short hair RNA,shRNA）重组腺病毒载体 Ad5-Eag1-shRNA 并感染骨肉瘤细胞株。采用实时定量聚合酶链反应（real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR）和蛋白印迹技术（Western blot analysis,WB）检测 Ad5-Eag1-shRNA 的感染效能。采用 CCK-8法和裸鼠成瘤实验检测感染前后骨肉瘤细胞增殖和裸鼠骨肉瘤体积的变化。采用免疫组化技术和 WB 技术分别检测感染前后裸鼠肿瘤组织中微血管密度（microvessel density,MVD）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的变化。采用 WB 技术检测感染前后骨肉瘤细胞中 VEGF、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）和蛋白激酶 B （protein kinase B,AKT）的表达变化。结果：构建的重组腺病毒载体 Ad5-Eag1-shRNA 具有良好的感染效能。感染Ad5-Eag1-shRNA 可沉默骨肉瘤中 Eag1的表达并能有效地抑制骨肉瘤细胞增殖和裸鼠骨肉瘤生长（均 P ＜0.001）,同时下调裸鼠骨肉瘤组织中 MVD 密度和 VEGF 的表达（均 P ＜0．001）。感染 Ad5-Eag1-shRNA 可下调骨肉瘤细胞中 VEGF 的表达（P ＜0.05）并抑制 PI3K 和 AKT 的磷酸化（均 P ＜0．001）。结论：沉默 Eag1可能通过调控 VEGF ／PI3K／AKT 信号通路抑制骨肉瘤增殖和血管生成。     

电压门控钾离子通道Kv1.5与肿瘤

电压门控钾离子通道Kv1.5广泛表达于多种类型肿瘤并参与肿瘤细胞增殖、凋亡、周期等过程.某些抗肿瘤药物可通过影响Kv1.5通道的表达进而影响肿瘤的生物进程.Kv1.5通道是肿瘤治疗的新靶点,研究Kv1.5通道可以进一步了解肿瘤细胞发生、发展的机制,并有助于研制出新的抗肿瘤药物,为肿瘤治疗提供新的更好的方法.     

补阳还五汤冲洗联合负压封闭引流技术治疗四肢软组织缺损创面的临床研究

目的:探讨补阳还五汤冲洗联合负压封闭引流技术(VSD)治疗四肢软组织缺损创面的临床疗效。方法:将57例慢性四肢软组织缺损创面患者行VSD治疗后随机分为补阳还五汤冲洗组(A组,n=29)和生理盐水冲洗组(B组,n=28),术后观察并比较两组患者的炎症指标变化、细菌培养结果、1周后肉芽组织覆盖率和首次植皮成活率情况。结果:两组患者术后及术后3 d的CRP比较,差异无统计学意义(P0.05),而术后7 d及14 d,A组患者CRP低于B组(P0.05)。两组患者术后即刻、术后3 d、7 d的ESR及白细胞计数比较,差异无统计学意义(P0.05);A组患者术后14 d的ESR及白细胞计数明显低于B组(P0.05)。术后1周A、B组平均肉芽组织覆盖率分别为(81.86±5.74)%和(73.11±4.19)%,两组差异有统计学意义(P0.05)。拆除VSD后细菌培养结果显示:A组阴性为20例(70.0%),明显高于B组的11例(39.3%),差异有统计学意义(P0.05)。A组有24例(82.8%)首次植皮或皮瓣转移成功闭合创面,B组有16例(57.1%)首次植皮成活,两组首次植皮成活率比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤冲洗联合VSD治疗四肢软组织缺损创面能降低炎症反应、促进肉芽组织生长、缩短植皮时间,提高植皮成活率。