首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   111篇
  免费   3篇
  国内免费   19篇
耳鼻咽喉   2篇
儿科学   1篇
基础医学   6篇
临床医学   7篇
内科学   2篇
神经病学   45篇
特种医学   6篇
外科学   3篇
综合类   43篇
预防医学   2篇
药学   6篇
中国医学   1篇
肿瘤学   9篇
  2022年   4篇
  2021年   1篇
  2020年   4篇
  2017年   1篇
  2016年   1篇
  2014年   3篇
  2013年   1篇
  2011年   3篇
  2010年   12篇
  2009年   5篇
  2008年   9篇
  2007年   12篇
  2006年   12篇
  2005年   7篇
  2004年   6篇
  2003年   9篇
  2002年   7篇
  2001年   5篇
  2000年   12篇
  1999年   11篇
  1998年   6篇
  1992年   1篇
  1986年   1篇
排序方式: 共有133条查询结果,搜索用时 0 毫秒
71.
14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中的表达及生物学意义   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的检测14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况,探讨其在胶质瘤发生发展中的生物学意义。方法采用免疫组化亲和素-生物素过氧化物酶复合物(ABC)法检测5个胶质瘤细胞系(U251MG,U87MG,BT325,SHG44和C6)、121例人脑胶质瘤石蜡标本和10例正常脑组织中14-3-3蛋白的表达情况。分析14-3-3蛋白的表达在胶质瘤发生发展中的作用。结果在正常脑组织标本中,13-3-3蛋白主要表达于神经元的胞体和突起,仅在少数的胶质细胞中可见14-3-3蛋白的弱表达。然而,5个胶质瘤细胞系和绝大部分星形细胞瘤中可见14-3-3蛋白的阳性表达,其表达阳性率为:Ⅰ级78.6%(11/14),II级75%(18/24),III级76.2%(16/21),IV级80%(20/25)。不同恶性级别的星形细胞瘤中,14-3-3蛋白的阳性表达率无显著差别,但14-3-3蛋白的表达强度和范围有随肿瘤的恶性度增高而增加的趋势。其它类型的胶质瘤中也可见14-3-3蛋白的大量表达,其表达阳性率为:少突胶质细胞瘤66.7%(4/6),间变型少突胶质细胞瘤100%(4/4),室管膜瘤50%(2/4),间变型室管膜瘤66.7%(2/3),脉络从乳头状瘤100%(5/5),松果体细胞瘤100%(3/3),髓母细胞瘤66.7%(8/12)。结论14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中有大量的表达。14-3-3蛋白表达上调可能是胶质瘤细胞对抗调亡的一种共同机制,以14-3-3蛋白为靶点有望成为一种有前景的新的胶质瘤生物学治疗方法。  相似文献   
72.
中枢神经系统肿瘤在小儿最为常,其发病率仅次于白血病,居全身恶性实体肿瘤的首位。本综述了该领域近年的研究进展并比较了小儿与成人胶质瘤的分子遗传学间的异同性。  相似文献   
73.
目的 探讨不同剂量乌司他汀对体外循环下冠脉旁路移植术患者围手术期肺脏的保护作用。方法 对54例行冠状动脉旁路移植心脏停跳体外循环手术的患者随机单盲分组,乌司他汀2 µg·kg-1组27例,乌司他汀1 µg·kg-1对照组27例,入选患者均为冠状动脉脉多支病变。结果 2 µg·kg-1乌司他汀组和1 µg·kg-1乌司他汀组患者术中和术后6 h动脉血PaO2、PaCO2及pH值差异有统计学意义(P<0.05),术后2组间肺炎发生率、拔管时间、辅助器械通气时间及术后住院时间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在体外循环下冠脉旁路移植术患者围手术期肺脏的保护作用乌司他汀2 µg·kg-1组优于乌司他汀1 µg·kg-1对照组。  相似文献   
74.
白藜芦醇对缺血再灌注小鼠神经干细胞增殖作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究白藜芦醇对小鼠缺血再灌注后海马区神经干细胞增殖的影响,探讨其促进缺血再灌注后神经功能恢复的机制。方法 15只雄性BALB/c小鼠随机分为缺血再灌注组、白藜芦醇组及假手术组,采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,Brdu标记增殖的干细胞,免疫组化法测定增殖细胞数。结果白藜芦醇组与缺血再灌注组相比Brdu阳性细胞数存在差异。结论白藜芦醇可以促进小鼠缺血再灌注后海马区神经干细胞的增殖,可能在其促进缺血后神经功能恢复中发挥作用。  相似文献   
75.
脑内海绵状血管瘤(cavernous angioma,CA)在MRI检查中具有典型和特异性形态表现,随着MRI技术的广泛应用,被发现的脑内CA病例逐渐增多。由于脑内CA体积较小,位置较深在,或邻近脑的重要功能区,传统的开颅手术难以准确定位病灶。因此,如何有效的治疗脑内海绵状血管瘤值得探讨。我们应用立体定向显微神经外科手术摘除22例位  相似文献   
76.
目的:探讨核糖核酸酶抑制因子(RNasin)对脑胶质瘤生长的抑制作用及可能机理。方法:从人胎盘组织中提取制备RNasin,体内外观察其对人SHG44和大鼠C6胶质瘤细胞生长的抑制作用。结果:(1)体外不同浓度的RNasin对培养的C6及SHG44胶质瘤细胞存活率无明显影响,与对照组比较无显著性差异(P>0.05);(2)加入RNasin后裸鼠体内C6胶质瘤平均重量为1.72 g±0.184 g,平均大小(直径)为12.84 mm±1.15 mm;SHG44胶质瘤平均重量为1.012 g±0.174 g,平均大小为11.20 mm±1.21mm,均与对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:RNasin体外对培养的胶质瘤细胞生长无抑制作用,而体内对胶质瘤瘤体的生长有明显抑制作用。  相似文献   
77.
曹卫东  章翔  刘卫平 《肿瘤》2000,20(5):366-368
目的 探讨 MDM2、p5 3蛋白在星形细胞瘤发病中的作用及其与肿瘤病理分级、预后的关系。方法 对确诊并有随访的 36例星形细胞瘤标本用免疫组化技术 SABC法进行 MDM2、p5 3蛋白定位观察。结果 发现 MDM2及 p5 3蛋白表达阳性率分别为 44 .4% (16 / 36例 )和 38.9% (14/ 36例 ) ,其阳性率与年龄、性别无关 ,但与肿瘤病理分级呈显著正相关 (分别为 P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。在 36例星形细胞瘤中MDM2和 p5 3共同阳性表达 9例 (2 5 % ) ,这 9例与单独MDM2蛋白或 p5 3蛋白阳性表达病例及 MDM2和 p5 3蛋白表达均阴性病例的一年和三年存活率有显著差别 (分别为P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论  MDM2、p5 3蛋白阳性检出率有助于判断星形细胞瘤的恶性程度及预测肿瘤的预后  相似文献   
78.
为探讨黑色素瘤抗原A1(melanoma antigen A1,MAGE-A1)蛋白在人脑胶质瘤中的表达与其恶性程度的关系,用免疫组织化学SABC法检测48例人脑胶质瘤标本、2株人脑胶质瘤细胞系U87、SHG-44及6名正常人脑组织中MAGE-A1蛋白的表达.同时采用免疫荧光染色后流式细胞仪分析及荧光显微镜观察2株胶质瘤细胞MAGE-A1的表达.结果显示,MAGE-A1蛋白在I~Ⅳ级胶质瘤组织中阳性率分别为25.0%,29.4%,38.5%和50.0%,正常脑组织无表达.胶质瘤细胞系U87、SHG-44细胞MAGE-A1的表达率分别为77.3%,95.8%.表明MAGE-A1蛋白表达于人脑胶质瘤细胞,并与其恶性程度相关.  相似文献   
79.
曹卫东  章翔  张剑宁  屈延  甄海宁 《医学争鸣》2001,22(23):2188-2190
目的:研究Ⅳ型胶原酶的表达与人脑胶质瘤恶性生物学行为的关系。方法:采用明胶酶谱分析法对41例人脑胶质瘤和5例脑组织中Ⅳ型胶原酶的含量进行检测。结果:Ⅳ型胶原酶的含量随胶质瘤的恶性进展而增加,在正常脑组织与Ⅰ,Ⅱ级胶质瘤间其含量无显性差异(P>0.05),而在Ⅰ,Ⅱ级及Ⅲ级与Ⅲ级胶质瘤间其含量均有显性差异(P<0.01)。结论:Ⅳ型原酶的表达可能与胶质瘤的恶性发展有关,对预测高级别胶质瘤物侵袭性及预后有重要作用。  相似文献   
80.
曹卫东  章翔 《陕西医学杂志》1999,28(12):756-758
目的:研究CD44粘附分子在颅内转移瘤及脑胶质母细胞瘤中的表达,探讨CD44粘附分子的表达与这些肿瘤发生转移及侵袭的关系。方法:用抗CD44粘附分子正常型(CD44s)蛋白单克隆抗体及抗CD44粘附分子变体型(CD44v-v10)蛋白多克隆抗体免疫组化染色检测10例正常脑组织、20例脑胶质母细胞瘤和20例颅内转移瘤中CD44粘附分子的表达。结果:10例正常脑组织中CD44s和CD44v3-v10表达均阴性(0/20);20例脑胶质母细胞瘤CD44s阳性表达率为100%(20/20),CD44v-v10表达阴性(0/20);20例颅内转移瘤CD44s表达阳性率为90%(18/20),CD44v-v10表达阳性率为70%(16/20)。CD44v-v10在颅内转移瘤及脑胶质母细胞瘤的表达有显著差异(P<0.01)。结论:①脑胶质母细胞瘤中无CD44变体蛋白表达可能,与其很少发生颅外转移有关;②CD44变体蛋白可能在颅内转移瘤向颅内转移的过程中起重要作用。CD44变体蛋白有可能成为颅内转移瘤诊治的有用指标之一。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号