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1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
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21.
目的探讨视黄酸对放射性肺损伤肺组织病理改变和信号蛋白CD36表达的影响。方法将80只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、单纯给药组(B组)、单纯照射组(C组)和照射加给药组(D组),每组20只。C、D两组大鼠行6MV-X线15 Gy全胸野照射,B、D两组大鼠给予20 mg/(kg.d)视黄酸制剂灌服。于照射后第1、2、4、8周行支气管肺泡灌洗,计数肺泡灌洗液细胞数,留取肺组织标本,作HE和Masson染色、免疫组织化学法检测CD36表达。结果 HE和Masson染色提示照射后的1周始肺泡腔有炎性细胞渗出,继之间质水肿,4及8周出现肺泡腔变小结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维;B组与A组比较各时间段的病理无明显差别,但D组与C组比较大鼠肺炎和肺水肿减轻,肺组织胶原纤维量减少。肺泡灌洗液的细胞总数C组与A组比较各时间段都明显增高(P〈0.01),D组与C组比较,肺泡灌洗液总数降低,第4、8周差别有统计学意义(P〈0.005)。免疫组织化学检测示:A组与B组检测的4个时间点CD36表达差别均无统计学意义;C组和D组与A组比较在放疗后的第1、2、4、8周时间段CD36表达均明显增强(P〈0.0001),以C组增强更明显;D组与C组比较CD36表达减弱,以第4、8周表达减弱更明显。结论放射性肺损伤时肺组织CD36表达明显增强,视黄酸对大鼠正常肺组织的CD36表达无影响,但它能从蛋白质水平有效抑制放射诱导的CD36表达,对放射性肺损伤有防治作用,为临床上用其治疗放射性肺损伤提供了实验依据。 相似文献
22.
23.
目的:探讨 miR-183 对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响。方法:2020 年 10 月至 2021 年 6 月,收集秦皇岛市第一医院 40 例脑胶质瘤组织标本,对 T98G 细胞进行梯度剂量 X 射线(0、2、4、6 Gy)照射。采用 qPCR 检测 miR-183、细胞质多腺苷酸化元件结合蛋白 1(cytoplasmic polyadenylation element-binding protein 1,CPEB1)在脑胶质瘤组织、T98G 细胞和经 X 射线照射的 T98G 细胞中的表达量。将 miR-183 inhibitor 转染 T98G 细胞后下调 miR-183 表达,经 6 Gy X 射线垂直照射,CCK-8 法、流式细胞术和 WB 法,分别检测 T98G 细胞增殖能力、细胞凋亡率及 BAX 和 Bcl2 蛋白表达量。Targetscan 软件预测和双荧光素酶报告基因实验检测 miR-183 与 CPEB1 的靶向关系。下调 CPEB1 表达后,经 6 Gy X 射线照射,分别用 CCK-8 法、流式细胞术和 WB 法检测 T98G 细胞增殖能力、细胞凋亡率及 BAX 和 Bcl2 蛋白表达量。将 pcDNA-CPEB1 或 CPEB1 siRNA 质粒转染T98G 细胞,分别下调或过表达 CPEB1 后,检测 miR-183 通过 CPEB1 对 T98G 细胞放射敏感性的影响。结果:脑胶质瘤组织和细胞中 miR-183 呈高表达,CPEB1 mRNA 呈低表达。T98G 细胞中 miR-183 的表达量随着 X 射线放射剂量增加而降低(P<0.05),CPEB1 表达量随着 X 射线放射剂量增加而升高(P<0.05)。6 Gy X 射线照射 T98G 细胞后,下调 miR-183 可降低细胞增殖能力、增加细胞凋亡率,而过表达 miR-183 则起到相反作用(P<0.05)。miR-183 靶向 CPEB1 mRNA 且负调控 CPEB1 表达。下调 CPEB1 表达后,经 6 Gy X 射线照射可显著提高 T98G 细胞增殖能力(P<0.05)、降低细胞凋亡率(P<0.05),miR-183 可逆转 CPEB1 过表达对细胞 T98G 放射敏感性的促进作用(P<0.05)。结论:下调 miR-183 的表达能够负调控 CPEB1,从而增强脑胶质瘤细胞的放射敏感性。 相似文献
24.
目的:探讨急性放射性肺损伤大鼠不同时段病理、肺泡灌洗液的变化及视黄酸对其调节作用.方法:健康雄性Wistar大鼠80只随机分为4组:正常对照组(A组)、单纯给药组(B组)、单纯照射组(C组)和照射加给药组(D组),每组20只.C、D两组大鼠行6MV-X线15Gy全胸野照射,B、D两组大鼠给予20mg/(kg*d)视黄酸制剂灌服,于照射后第1、2、4、8周取肺组织作HE和Masson染色、肺泡灌洗液进行细胞计数.结果:HE和Masson染色提示照射后的第1周始肺泡腔有炎性细胞渗出,继之间质水肿,第4及8周出现肺泡腔变小甚至结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维.B 组与A组各时间段的病理无明显差别,但D组与C组相比大鼠肺炎和肺水肿减轻,肺组织胶原纤维量减少;肺泡灌洗液的细胞总数C组与A组比各时间段都明显增高(P<0.01),D组与C组比,肺泡灌洗液总数降低,第4、8周差别显著(P<0.05).结论: 大鼠全胸单次15Gy照射后可以建立急性放射性肺损伤动物模型.视黄酸通过减轻放射引起的肺炎、肺水肿及减少胶原纤维而对放射性肺损伤有保护作用,为临床应用其防治放射性肺损伤提供了理论基础. 相似文献
25.
目的:探讨曲美他嗪对冠心病心绞痛的疗效。方法:45例确诊的冠心病患者随机分为两组,治疗组(曲美他嗪治疗)30例,对照组(消心痛治疗)15例。观察曲美他嗪抗心绞痛疗效,改善心电图缺血型sT-T改变的状况。结果:(1)抗心绞痛:治疗组显效率为76.7%,对照组为53.3%,两组有显著差异(P<0.05);(2)心电图改善有效率:治疗组为61.7%,对照组为36.7%(P<0.01);(3)未发现曲美他嗪有明显毒、副作用。结论:曲美他嗪在预防冠心病心绞痛发作,改善心电图方面均较消心痛为好。 相似文献
26.
27.
目的 探讨肺癌患者临床病理资料,为临床的诊治工作提供科学理论依据,方法对经手术切除的568例肺癌患者的临床资料、病理类型和部位进行统计分析.结果 在568例中男∶女为2.17∶1(389/179),周边型肺癌:中心型肺癌为1.35∶1(326/242).发生在右肺上中下叶的分别为26.2%、7.9%和24.5%,左肺上、下叶分别为22.5%和18.9%,右肺多于左肺,上肺叶多于下肺叶:肺鳞癌为36.1%、肺腺癌为50.4%,肺小细胞癌为7.0%、其他类型肺癌占6.5%;在女性患者中腺癌占71.5%、男性患者中鳞癌为45.0%.男女病理类型构成有明显的统计学差异(P<0.01).吸烟者326例(57.4%),不吸烟者242例(42.6%).在肺鳞癌、肺腺癌及小细胞肺癌中,吸烟者分别占71.2%、45.1%和65.0%,各组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 在手术切除的肺癌患者中以男性、周边型为多,肺腺癌处于所有病理类型的首位,吸烟者易患肺鳞癌,以中心型肺癌为多. 相似文献
28.
29.
目的比较同时加量(SIB)与后程加量(LCB)在宫颈癌伴盆腔或腹主动脉旁淋巴结转移患者行调强放疗中的应用。方法前瞻性选取2012年5月至2015年5月收治的宫颈癌伴腹腔淋巴结转移或盆腔淋巴结转移112例,通过随机数表法将所有患者分为SIB组(n=56)和LCB组(n=56),SIB组给予同时加量,LCB组给予后程加量。对比两组的临床疗效和毒副作用。结果放疗完成后SIB组的完全缓解(CR)为71.43%,明显高于LCB组的53.57%,差异有统计学意义(χ~2=4.827,P=0.037);放疗3个月后SIB组的CR为85.72%,明显高于LCB组的71.41%(χ~2=4.983,P=0.025);SIB组的疾病进展(PD)为0%,明显明显低于LCB组的7.14%(χ~2=4.381,P=0.036);LCB组满3年随访者共35例,SIB组满3年随访者共37例,两组存活率分别为65.7%和75.7%,SIB组存活率高于LCB组,差异有统计学意义(χ~2=4.305,P=0.038);SIB组的小肠最高剂量(Dmax)、直肠Dmax、膀胱1cc体积的剂量(D1cc)均明显高于LCB组,差异有统计学意义;SIB组的小肠2cc体积的剂量(D2cc)略高于LCB组,差异无统计学意义;SIB组骨髓毒性Ⅱ度、Ⅲ度和Ⅳ度以上比率均高于LCB组,差异有统计学意义(P0.05);SIB组Ⅲ度以上持续时间为(3.23±1.52)d,显著低于LCB组的(6.87±2.43)d(t=8.371,P0.001);SIB组骨髓剂量受照20 Gy体积占总膀胱体积百分比(V20)为(46.16±4.27)%,明显低于LCB组的(56.81±7.43)%(t=5.282,P0.001)。结论调强放疗治疗宫颈癌伴盆腔或腹主动脉旁淋巴结转移SIB组的疗效显著高于LCB组,而安全性也高于LCB组,值得在临床中推广应用。 相似文献
30.
目的研究微小RNA-375(miR-375)对宫颈癌细胞系SiHa增殖能力和迁移能力的影响及相关机制。方法收集宫颈癌细胞系SiHa,将细胞随机分为A组(转染对照抑制剂)、B组(转染对照模拟基因)、C组(转染miR-375抑制剂)、D组(转染miR-375模拟基因)。通过实时荧光定量PCR法对SiHa细胞中miR-375的表达水平进行检测,并用免疫蛋白印迹法对磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α(PIK3CA)蛋白的表达水平进行检测;采用MTT法对SiHa增殖活性进行检测,并用划痕实验对细胞迁移能力进行检测;采用双荧光素酶报告基因实验对miR-375与PIK3CA的靶向关系进行验证。结果采用生物学信息软件检测结果发现,miR-375与PIK3CA 3'-UTR存在结合位点。双荧光素酶报告基因检测结果可见,miR-375模拟基因+PIK3CA-Mut共转染组荧光素酶活性与对照模拟基因+PIK3CAMut共转染组比较,并无显著差异(P 0. 05);而相比对照模拟基因+PIK3CA-WT共转染组,共转染miRNA模拟基因和PIK3CA-WT后细胞荧光活性明显下降(P 0. 05)。相比A组,C组SiHa细胞中miR-375的相对表达量明显下降(P 0. 05);相比B组,D组SiHa细胞中miR-375的相对表达量明显增高(P 0. 05)。经免疫蛋白印迹法检测结果可见,相比A组,C组SiHa细胞中PIK3CA蛋白的表达水平明显增高(P 0. 05);相比B组,D组PIK3CA蛋白的表达水平明显下降(P 0. 05)。细胞培养后1 d、2 d、3 d,相比A组,C组SiHa细胞增殖活性明显升高(P 0. 05);相比B组,D组SiHa细胞增殖活性明显下降(P 0. 05)。划痕实验结果可见,相比A组,C组SiHa细胞迁移能力明显增强(P 0. 05);相比B组,D组SiHa细胞迁移能力明显减弱(P 0. 05)。结论 miR-375具有阻滞宫颈癌细胞增殖和迁移的作用,其作用机制可能与靶向调控PIK3CA密切相关。 相似文献