磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶加重糖尿病大鼠脑缺血性损伤

目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子机制。方法采用大鼠全脑缺血模型,通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法和Western blot技术,对比研究Streptozotoein诱导的糖尿病大鼠脑缺血时神经元细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）磷酸化和神经元凋亡的关系。结果糖尿病组脑缺血30min和再灌注1、3、6h后,扣带皮质和海马CA3区ERK1／2阳性细胞数和神经元凋亡明显高于正常血糖组（P〈0．05）。ERK1／2抑制剂U0126可明显减少ERK1／2的磷酸化和凋亡神经元的数量。Western blot分析可见,在缺血脑组织中磷酸化ERK1／2明显增高,再灌注3和6h糖尿病组显著高于正常血糖缺血组（P〈0．05）。结论糖尿病高血糖加重缺血性脑损伤与MAPK家族激活有关,特别是ERK1／2参与了脑细胞的损伤。     

TGF-β和ERK1/2在自发性高血压大鼠主动脉中的表达

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和转化生长因子-β(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)和血管内皮细胞(EC)中的表达及其意义。方法将SHR分为4、8、16和20周龄组,采用免疫组化和Western blot方法检测主动脉血管EC和VSMC中ERK1/2和TGF-β1蛋白的表达。结果 SHR从8周龄开始血压升高,20周龄组收缩压达到(180±21)mmHg;Western blot检测显示,ERK1/2和TGF-β1在SHR16和SHR20周龄组VSMC和EC中的表达与4周龄组相比增高(P<0.05),且ERK1/2和TGF-β1蛋白积分光密度值与血压呈正相关;ERK1/2免疫组化结果显示,在SHR16和20周龄组,主动脉中内皮细胞阳性率分别为72.69%和70.14%、VSMC阳性率分别为35.01%和28.54%,明显高于SHR4周龄组(P<0.01);在SHR主动脉中,TGF-β1免疫组化表达均为阴性。结论在SHR动脉血管平滑肌细胞和内皮细胞中ERK1/2和TGF-β1的表达随着血压的增高呈现增加的趋势,推测ERK1/2和TGF-β1相互共同作用参与主动脉血管改变。     

磷脂酶A2与高血压大动脉血管重构关系初步研究

目的探讨磷酸化胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及其上游激酶MEK与高血压大动脉血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡的关系,进一步探讨高血压状态下大动脉血管重构的可能机制。方法将4、16、24周龄组雄性自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组,同周龄雄性Wistar大鼠(MKY)作为对照组,各组5只大鼠。采用免疫组化和Western blot对比分析各组动物主动脉平滑肌细胞中cPLA2以及MEK的表达。结果 (1)SHR从8周龄开始血压升高,SHR16、SHR24与同周龄WKY相比差异有统计学意义(P<0.05);(2)各周龄WKY心脏/体质量比值差异无统计学意义(P>0.05),相同周龄SHR心脏/体质量比值较高并随周龄增加心脏/体质量比值呈增高趋势,SHR心脏/体质量比值均高于同周龄对照组;(3)磷酸化cPLA2在SHR4表达率分别为11.71%、46.00%、51.59%,而同周龄WKY表达率分别为29.10%、36.00%、67.84%,随大鼠周龄增加,磷酸化cPLA2表达率逐渐增加(P<0.05);(4)随大鼠周龄增加,磷酸化MEK表达率增加(P<0.05)。结论 MEK的激活与cPLA2活性减弱可能共同参与了高血...     

异常光照制对大鼠血压和体重的影响

目的探讨不同光照制对大鼠体重、血压、心率等的影响。方法 SD大鼠随机分为持续光照组、持续黑暗组及正常光照组,定期监测大鼠动脉血压、心率和体重变化,40d后处死,取心脏和肾脏计算相对重量。结果在实验第10、20和30天,光照组和黑暗组大鼠动脉血压均明显高于正常组大鼠(P<0.05);光照组及黑暗组第40天血压下降,与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验期间不同处理组间大鼠心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。实验期间雄性大鼠各组间体重变化差异有统计学意义(P<0.05);实验第1～10天光照组雄性大鼠平均体重增长速度明显高于黑暗组和正常组(P<0.05);雌性大鼠光照组及黑暗组第1～10天的平均体重增长速度明显高于正常组(P<0.05)。实验第40天后,光照组和黑暗组大鼠心脏和左侧肾脏与体重比值明显高于正常组(P<0.05)。结论异常光照制导致大鼠血压和体重不稳定或异常升高,引起大鼠心脏及肾脏重量异常改变或增加,异常光照制可能是影响高血压发生发展的风险因素。     

腹水超滤加腹腔灌洗治疗大量腹水护理

肝硬化失代偿期大量腹水经严格的限水、限钠及使用利尿剂和补充白蛋白等措施治疗无效者被称为顽固性腹水[1]。2009年1月~2011年12月,我科采用腹水超滤加腹腔灌洗治疗肝硬化顽固性腹水156例,取得了较好的疗效,现总结报告如下。1临床资料:本组156例,均有施行腹腔灌洗、腹水超滤浓缩腹腔内回输治疗的适应证,男132例,女24例,平均年龄51.3岁。     

妊娠期高血压疾病患者血清尿酸水平与胎儿宫内缺氧的关系研究

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者血清尿酸水平与胎儿宫内缺氧的关系。方法:检测妊娠期高血压疾病患者血中尿酸水平,同时监控胎儿宫内缺氧情况,比较尿酸水平正常者与高尿酸者胎儿宫内缺氧发生率的差异。结果:妊娠期高血压疾病患者中尿酸水平高者胎儿宫内缺氧发生率明显高于尿酸水平正常者。结论:高尿酸血症与妊娠期高血压疾病患者胎儿宫内缺氧的发生有关。     

磷酸化细胞外信号调节激酶和P21ras在高血压血管平滑肌细胞中表达增强

目的探讨高血压血管平滑肌细胞增生和ERK激活的机制。方法采用免疫组织化学和Westernblotting技术,对比观察肾血管性高血压和自发性高血压大鼠肾细小动脉平滑肌细胞中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和P21ras表达。结果实验期间,Wistar肾血管性高血压组动脉血压从(104±18)mmHg升高到实验结束时的(198±33)mmHg,自发性高血压大鼠16周龄时的血压为(163±23)mmHg。肾血管性高血压组肾小球发生了明显的纤维化(P<0.05),自发性高血压大鼠肾小球纤维化等与对照组无显著性差异。肾血管性高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率分别为7.09%、14.57%、29.44%和13.63%,均明显高于对照组(P<0.01)。自发性高血压大鼠入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率分别为16.09%、24.17%、32.44%和18.61%,均明显高于对照组(P<0.01);肾血管性高血压组和16周龄自发性高血压大鼠入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉平滑肌细胞中P21ras的阳性率明显高于对照组(P<0.01);Westernbloting检测可见高血压组和16周龄自发性高血压大鼠肾组织磷酸化ERK1/2和P21ras蛋白含量明显高于对照组(P<0.01)。结论在大鼠两肾一夹型高血压和自发性高血压时,P21ras基因表达增加使部分血管平滑肌细胞丝裂原激活蛋白激酶系统激活,导致部分小动脉血管平滑肌细胞增生。     

516例性病患者病原体检测结果分析

我们应用聚合酶链反应 (ＰＣＲ)技术对５１６例性病患者进行淋球菌 (ＮＧ)、沙眼衣原体 (ＣＴ)和解脲支原体 (ＵＵ)三种病原体的检测 ,并分析其感染情况 ,现将结果报道如下。１资料与方法１ １１９９８年５月～２０００年２月期间我院性病门诊患者５１６例 ,男性尿道炎患者３５４例 ,女性宫颈炎、尿道炎、阴道炎患者１６２例 ;有２３对为夫妻 ;有５４例进行了一次至多次复查 ,从２周到１年不等。１ ２标本采集及处理 :用无菌特制拭子 ,男性进入尿道２～３ｃｍ ,女性进入宫颈口２ｃｍ并做停留后取出 ,置于１ ５ｍｌ灭菌离心管中 ,加入１ｍｌ…     

战时急性放射病并发感染的防治对策

急性放射病是机体受到大剂量射线后发生的全身性疾病。战时主要为核武器侵袭后,人体受到大量γ、Х射线辐射引起。主要临床症状有造血功能障碍、外周血全血细胞减少、出血症候群发生、免疫功能低下、胃肠道症状、性腺功能障碍以及感染等。其中,感染是急性放射病最常见的严重并发症之一,也是造成伤员死亡的重要原因。如何正确认识和有效预防伤员的各种感染,对最大限度减少致死、致残率具有重大意义。