特发性肾病综合征患者外周血单个核细胞糖皮质激素受体、核因子κB及活化蛋白-1的检测

糖皮质激素 (以下简称激素 )是治疗特发性肾病综合征(INS)的首选药物 ,但部分患者会出现激素抵抗 [1] 。原发性激素抵抗有遗传家族史 ,继发性激素抵抗的发病机制目前尚不完全清楚 ,可能与糖皮质激素受体 (GR)及某些炎症相关转录因子 [核因子κB(NF κB)、活化蛋白 1(AP 1)等 ]的活性异常有关 [2 ] 。本研究通过观察INS患者激素治疗前及治疗过程中外周血单个核细胞 (PBMC)NF κB、AP 1和GRDNA结合活性的变化 ,及其与INS激素敏感性的关系 ,探讨INS患者激素抵抗的机制。一、对象INS患者 18例 ,6个月内未使用激素及其他免疫抑制…     

肾穿刺患者高血压状况的横断面研究

目的：了解接受肾穿刺活组织检查患者高血压病的患病及治疗情况，以指导诊断和治疗。方法：回顾分析。肾穿刺患者的资料．对其高血压情况进行横断面研究。结果：肾穿刺患者．尤其是其中的慢性。肾病患者中的高血压发生率高，分别为54．9％和63．3%，肾实质性高血压发生率较高．在全部。肾穿刺患者和慢性。肾病患者中分别为25．9％和26．3％。各种急、慢性肾脏病几乎都可以伴发高血压。伴有高血压的患者尿蛋白排泄率和血清肌酐值高于不伴高血压的患者。高血压患者入院时血压低于14090mmHg的占14．2％，慢性。肾病伴高血压患者人院时血压不高于130／80mmHg的占7．0％。结论：高血压和。肾脏病常常互为因果，伴随发生。高血压是。肾脏病病情严重的表征之一。通过控制血压来延缓。肾脏病进展．临床上仍大有可为。     

树突状细胞在急性肾损伤中的研究进展

树突状细胞(dendritic cells,DC)是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁,在免疫反应中发挥重要的抗原提呈作用。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是各种原因导致的急性肾脏实质损伤。肾脏极易发生缺血性损伤,而免疫炎症反应是急性缺血性肾损伤发生发展的重要机制,其中树突状细胞和肾小管上皮细胞间的相互作用有望成为治疗肾损伤和延缓其病程的新靶点。     

低氧诱导因子短期活化后诱导miR-29c 表达上调可延缓5/6肾切除大鼠的肾病进展

目的:探讨适度活化低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)对延缓残肾慢性肾脏病进展的作用及可能机制。方法:雄性SD大鼠采用二步法5/6肾大部切除术建立残肾模型,随机分为L-mimosine(L-Mim)治疗组(术后5~12周短期给予脯氨酸羟化酶抑制剂,隔日50 mg/kg腹腔给药)和未治疗残肾组,同时设立假手术对照组。术后12周末处死大鼠留取标本。结果:L-Mim治疗组大鼠血肌酐水平[(82.4±6.3)比(130.1±24.1)μmol/L,P0.05]、24 h尿蛋白水平[(0.7±0.1)比(1.7±0.5)g/d,P0.05]以及残肾病理改变较未治疗残肾组大鼠有显著改善。miRNA芯片分析结果提示:L-Mim治疗组肾皮质miR-29c丰度高于未治疗残肾组,伴HIF-1α和HIF-2α表达增强。经荧光素酶报告检测系统和体外突变实验明确原肌球蛋白1(TPM1)为miR-29c靶基因之一。HK2细胞转染pre-miR-29c寡核苷酸后可以抑制TGF-β1(3 ng/mL,24 h)诱导的原肌球蛋白水平上调(P0.05或0.01)。结论:大鼠残肾肾间质纤维化病变明显并伴miR-29c水平下调,适度活化HIF水平可通过上调miR-29c表达延缓残肾功能恶化。     

疗前外周血NE值和LMR对局部进展期胃癌术前治疗后病理反应的预测价值

目的:探讨局部进展期胃腺癌患者疗前多项血液指标对术前新辅助治疗后肿瘤病理反应的预测价值。方法:回顾分析2013—2019年间一项多中心Ⅲ期临床试验中的102例患者疗前外周血中性粒细胞(NE)、淋巴细胞(LY)和单核细胞(MO)绝对值。患者分为术前化疗组(3个疗程XELOX方案化疗)和术前放化疗组(XELOX诱导化疗1个...     

Lauren分型与局部进展期胃癌术前放化疗后肿瘤病理反应相关性分析

目的探讨Lauren分型与局部进展期胃腺癌术前放化疗后肿瘤病理反应相关性。方法选取2013-2019年间中山大学肿瘤防治中心多中心Ⅲ期研究中98例患者,入组患者均有明确的Lauren分型并完成术前放化疗(CRT,46例)或术前化疗(ChT,52例)以及根治手术。分析术前治疗后肿瘤消退分级(NCCN-TRG0-3)、转移淋巴结分期(ypN0-3期)与患者Lauren分型的相关性。病理反应良好(FPR)定义为同时达到TRG0-2和ypN0。结果CRT组中肠型患者比非肠型患者有较高的ypN0率(OR=6.8,95%CI为1.8~25.0,P=0.004)和FPR率(OR=8.0,95%CI为2.2~29.9,P=0.002),而ChT组中Lauren分型则与病理反应无关(P>0.05)。肠型患者中接受术前放化疗患者的病理消退反应率均显著高于术前化疗患者(TRG0-2P=0.033;ypN0P<0.001;FPR P<0.001),而非肠型患者的术后病理反应则与术前治疗方式无关(P>0.05)。结论Lauren分型有可能作为局部进展期胃癌术前放化疗疗效良好的预测因子,并可借以选择、优化术前治疗方式。     

高容量血液滤过治疗心脏手术后急性肾功能衰竭

目的探讨高容量血液滤过(HVHF)对心脏手术后急性肾功能衰竭的治疗效果。方法对11例心脏手术后并发急性肾功能衰竭的患者行HVHF治疗,观察治疗前、治疗结束时的心率、平均动脉压、肾功能、动脉血气和电解质的变化;记录治疗前、治疗后24h4、8h、72h和96h去甲肾上腺素、肾上腺素的用量情况。结果经HVHF治疗后心率明显减慢(P<0.01),平均动脉压显著上升(P<0.01),血肌酐、尿素氮、尿酸水平均显著下降(P<0.01),动脉血氧分压明显升高(P<0.01),血钾明显降低(P<0.01);治疗后的24h、48h、72h和96h去甲肾上腺素、肾上腺素的剂量逐渐减少,血压逐渐上升(P<0.05)。结论HVHF是治疗心脏手术后急性肾功能衰竭的有效方法。     

胃癌组织中p53与Ki67蛋白的表达意义

目的:探讨p53与Ki67在胃癌中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学Envision二步法检测25例胃癌组织中p53与 Ki67的表达水平.结果:25例胃癌中乳头状腺癌 - 管状腺癌(分化较好)14例,低分化腺癌 - 印戒细胞癌(分化较差)11例. p53与Ki67随胃癌的分化程度降低和分期的增加,阳性表达率递增(P＜0.05).结论:胃癌组织中p53高表达与胃癌组织细胞增殖密切相关,且p53与Ki67在胃癌中存在相关差异,通过检测p53与Ki67的表达,有助于胃癌预后的评估.     

乳腺癌P53蛋白、增殖细胞核抗原表达与预后的关系

目的　探讨p5 3蛋白增殖细胞核抗原 (PCNA)在乳泉浸润性导管癌中的表达及预后的关系。方法　应用免疫细胞SP法对乳腺癌p5 3和PCNA的表达进行检测。结果　死亡组p5 3蛋白阳性表达率 (94 .2 8% ,33 35 )和PCNA指数 (PI) (5 5 .5 %± 2 5 .4 7% )明显高于存活组的p5 3蛋白阳性表达率 (4 6 .15 % ,30 6 5 )和PI(30 .8%± 2 0 .0 8% )。临床分期和淋巴结转移有显著关系。结论　p5 3蛋白与PCNA间有显著的正相关 ,两者对患者预后重要意义。     

脓毒症大鼠肝脏细胞TLR4和TNF-α表达及细胞凋亡研究

目的 观察脓毒症时期大鼠肝脏Toll样受体4(toll-like receptor 4,tLR4)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达及肝脏细胞凋亡情况.方法 (1)建立动物模型及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组及脓毒性休克组,脓毒症组腹腔注射10 mg/kg内毒素(lipopolysaccharide,LPS)、脓毒性休克组腹腔注射12 mg/kg内毒素建立大鼠模型;正常对照组腹腔注射12 mg/kg生理盐水.(2)各组大鼠在注射后1h、6h、24 h处死,每时点每组各8只,采集肝脏组织标本;标本制作石蜡切片,并设计原位杂交探针序列,进行mRNA原位杂交检测;TUNEL(原位末端1转移酶标记技术)法测定细胞凋亡;结果进行定量分析,并做数据统计.结果 (1) mRNA原位杂交检测TLR4在脓毒症及脓毒症休克组大鼠肝脏表达在LPS攻击后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组TLR4表达显著高于脓毒症组(P＜0.05).(2)TNF-α在LPS攻击大鼠后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组均显著高于脓毒症组(P＜0.05).(3)脓毒症及脓毒性休克大鼠肝脏组织细胞凋亡情况随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组显著高于对照组,脓毒性休克组细胞凋亡显著高于脓毒症组(P＜0.05).结论 (1)TLR4及TNF-α在肝脏的高表达,尤其在脓毒性休克大鼠肝脏的高表达,进一步证实由于LPS导致机体通过TLR4介导产生TNF-α等炎症因子的过度释放,产生炎症因子的瀑布反应,引起重要脏器组织细胞凋亡,对机体造成严重影响.(2)通过阻断TLR4的表达,可能抑制脓毒症大鼠炎症因子的大量释放,对减轻机体各重要脏器的损害可能有益.