转移性和非转移性食管癌组织中KAI1基因的表达

目的:探讨KAI1基因与食管癌转移的关系.方法:应用原位杂交法分析KAI1基因在有淋巴结转移和无淋巴结转移的食管癌组织中的表达.结果:在有淋巴结转移和无淋巴结转移的食管癌组织中KAI1 mRNA的表达未见显著差异 (P>0.05),且KAI1 mRNA表达与食管癌的分化无关(P>0.05).结论:KAI1基因对食管癌转移的发生无抑制作用;KAI1基因的表达也与食管癌的分化无关.     

人乳头瘤病毒16型E6E7癌基因对结肠癌细胞周期和增殖的影响

目的检测和分析人乳头瘤病毒(HPV)16型E6E7癌基因对结肠癌细胞增殖状况和细胞周期的影响。方法运用含有HPV16 E6E7癌基因的重组腺伴随病毒(rAAV—E6E7)感染HCT116和SW480结肠癌细胞株,应用流式细胞术检测感染效率,Western blot法检测HPV16 E6癌蛋白的表达。MTT法和流式细胞技术分别检测感染前后结肠癌细胞的增殖状况和细胞周期。结果rAAV—E6E7感染结肠癌细胞后24h开始可以检测到HPV16 E6癌蛋白的表达,未感染的细胞不表达HPV16 E6蛋白。rAAV—E6E7感染后,HCT116细胞群体倍增时间缩短为对照组的68．42％,OD540值升高47.48％,G0／G1期细胞比例下降,S期细胞比例增高。SW480细胞群体倍增时间缩短为对照组的77.06％、OD540值升高47.18％。结论高危型HPV的E6E7癌基因能够促进结肠细胞的增殖、干扰其细胞周期,有可能在结直肠癌的发生、发展过程中发挥作用。     

九十载人生路 一甲子北医缘：缅怀吴秉铨教授

<正>/bingli/articleFiles/2020/49/08/images/0529-5807-49-08-001-F001c.png"/>点击查看大图/bingli/articleFiles/2020/49/08/images/0529-5807-49-08-001-F001c.png"/>点击查看大图著名医学教育家、病理学家、北京大学基础医学院病理学系教授和博士生导师吴秉铨教授, 因病医治无     

RESEARCHES ON THE ANTI-AUTOLOGOUS TUMOR EFFECTS OF HUMAN CANCER-KILLING CELLS IN NUDE MICE

An investigation of human splenic LAK cells killing autologous tumor in vivo has been performed in this study. Briefly, an ovary embryo carcinoma (OEC) removed surgically from patient was transplanted Into nude mice (s. c. ) and cultured in vitro, that would be used as targets. Lymphokine-activated killer (LAK) cells were generated from splenic lymphocytes of the OEC patient, who died two and half months after operation, by co- culture with recombinant human interleukin- 2 ( rIL- 2 ) in vitro. The results from Winn' s test in nude mice suggested that these LAK cells could effectively inhibit the tumorlgenicity of autologous tumor m vitro.     

北京大学医学部"十五""211工程"重点学科建设项目中期进展情况分析

本文对北京大学医学部“十五”“211工程”重点学科建设项目中期进展情况进行了总结分析。同时,对项目管理过程中的经验、问题进行了探讨,并提出了项目后期建设中应采取的措施。     

载异种移植瘤的裸鼠Ig分泌细胞的检测

裸鼠对子异种移植肿瘤不能产生有效的免疫排斥反应。为了观察裸鼠对异种移植肿瘤是否能产生其它类别的免疫应答,本文用葡萄球菌蛋白A空斑形成细胞检测法对6只健康的BALB/c裸鼠和9只载有人类移植瘤的裸鼠的脾和骨髓作了免疫球蛋白分泌细胞(IgSC)的检测。结果表明,载瘤裸鼠脾和骨髓中IgSC的数量分别高于健康裸鼠相应部位的IgSC数量。载瘤与未载瘤两组裸鼠骨髓中每10~5个有核细胞的IgSC数分别为72±21和7.8±2.2,两数的差别有显著性(t=6.48,P<0.001)。载瘤裸鼠骨髓IgSC的增加显然是由于肿瘤细胞的刺激引起的。     

环磷酸腺苷类似物对高转移人肺癌细胞体外生长及分化作用的研究

目的研究两种具有不同作用位点选择性的环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）类似物对高转移性人肺癌细胞体外生长和分化的作用。方法采用细胞培养，体外侵袭和集落形成实验，免疫细胞化学及电镜技术，研究了高转移性人肺癌细胞系ＰＧ对无作用位点选择性（ｄｂ－ｃＡＭＰ）及有作用位点选择性（８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ）的不同反应。结果经ｄｂ－ｃＡＭＰ处理７天后，ＰＧ细胞的生长被抑制４８％，而８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ处理７天后，ＰＧ细胞的生长抑制可达７０％。ｄｂ－ｃＡＭＰ对ＰＧ细胞的生长抑制作用是可逆的，而８－Ｃｌ－ｃＡＭＰ的作用是不可逆的。经两种ｃＡＭＰ类似物处理后ＰＧ细胞的体外侵袭及集落形成能力均降低，光镜下可见细胞突起伸长或增多，神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）及嗜铬素表达增强。结论可以通过选择性激活ｃＡＭＰ依赖性蛋白激酶达到有效抑制恶性肿瘤的目的。     

细胞外信号调节激酶在不同转移性人前列腺癌细胞中被激活的调节机制

目的　探讨不同转移潜能的人前列腺癌细胞中与增殖分化密切相关的细胞外信号调节激酶（ERK）信号传导途径被激活的机制。方法　用细胞计数及MTT法检测外源性P2嘌呤受体激动剂ATP对人前列腺癌细胞PC-3M亚系1E8（高转移）和2B4（低转移）体外生长的影响。用特异性识别双磷酸化ERK1/2（p44/p42）的抗体及蛋白质印迹方法,检测细胞经ATP作用后ERK1/2的活化情况并研究其调节机制。结果　ATP可明显抑制1E8和2B4细胞的体外生长,第6和第8天的抑制率分别为1E854％和59％;2B467％和39％。ATP可激活1E8和2B4细胞内的ERK1/2激酶。ATP诱导的ERK1/2活化可被P2嘌呤受体拮抗剂苏拉明抑制,抑制率1E882%±9％;2B481%±6％。ERK1/2上游激酶MEK抑制剂PD98059可有效抑制ATP对ERK1/2的激活,抑制率1E894%±4％;2B491%±4％。ATP对ERK的激活受到G蛋白活性调节剂PTX的抑制,抑制率1E850%±3％,2B451%±4％。ATP对1E8细胞ERK1/2的激活水平高于2B4细胞。两种细胞对蛋白激酶C活性调节剂TPA作用的反应性不同。结论　不同转移性的人前列腺癌细胞亚系对外源性ATP激活ERK1/2信号传导通路的反应性间存在差异,提示肿瘤转移受到不同信号传导机制调节。     

金属蛋白酶MMP-9可调控型表达与人黑色素瘤细胞侵袭表型的相关性

目的：探讨金属蛋白酶MMP-9与肿瘤恶性表型的相关性以及其可调控型表达在肿瘤基因治疗中的应用。方法：利用基因重组技术构建正义MMP-9cDNA四环素可调控型表达载体，用脂质体法转染正义MMP-9至早期人黑色素瘤细胞株WM35（不表达MMP-9）。检测转染后细胞MMP-9表达水平的改变以及体外生长、侵袭能力的变化。结果：在外源性四环素存在时，转染基因不表达，细胞表型无明显变化。去除四环素，WM35细胞MMP-9的表达及活性增强，细胞生长速度加快、错着非依赖性生长能力增加、体外侵袭能力增强。结论：正义MMP-9基因的可调控型表达能促进人黑色素瘤细胞的生长和侵袭，进一步证明MMP-9在人黑色素瘤细胞侵袭过程中起重要作用。     

病理学

病理学方伟岗作者单位：１０００８３北京医科大学病理学系一、胃肠道及肝脏肿瘤中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院病理科用ＭＤＭ２基因转染含野生型ｐ５３基因的人胰腺癌细胞系，发现ＭＤＭ２可以部分解除ｐ５３基因对癌细胞的生长抑制作用，为进一步研究ＭＤ...