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61.
目的观察单纯性高脂血症患者血清内皮脂酶(endothelial lipase,EL)的变化及其影响因素。方法单纯性高脂血症患者39例,对照组31例。酶联免疫吸附法测定血清EL,放射免疫法测定血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)。采用t检验比较两组资料差异,Spearman秩相关分析得出EL与各危险因素的相关性。结果高脂组EL明显高于对照组(11.73ng/mL±3.27ng/mLVS4.99ng/mL±1.43ng/mL,P〈0.01);Spearman相关分析EL与IL-6、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇正相关(r=0.344,0.38,0.245,P分别是0.007,0.001,0.042),与高密度脂蛋白胆固醇负相关(r=-0.31,P=0.008)。结论单纯性高脂血症患者血清EL水平升高,可能导致高密度脂蛋白胆固醇降低,并与高脂血症造成的炎症状态有关。 相似文献
63.
目的:分析造成血液检测所需标本不合格的原因,并提出解决对策.方法:分析整理我院临床检验科退回的不合格标本统计数据,总结不合格原因并提出解决措施.结果:标本溶血、脂血27份,占31.4%;送检延迟14份,占16.3%;信息缺项11份,占12.8%;标本量不符要求9份,占10.5%;应抗凝标本未凝固8份,占9.3%;抽血部位错误和抗凝管使用错误各5份,分别占5.8%.结论:血液标本在采集和运送过程中需按照操作流程及检验要求并及时运送,才能提高血液标本检测结果的准确性. 相似文献
64.
目的 探究高同型半胱氨酸血症(hyperhomo cysteinemia,HHcy)对血糖稳态的影响。方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组(CHOW)、模型组(HMD)两组,每组10只。CHOW组使用对照饲料(AIN-93G)饲养;HMD组使用高蛋氨酸(AIN-93G+2%)饲料饲养。HHcy模型构建成功后,对两组小鼠进行葡萄糖耐量实验(oralglucose tolerance test,OGTT)、胰岛素耐量实验(insulin tolerance test,ITT)和胰岛素分泌实验。饲养4月后处理取材,取小鼠血浆和胰腺组织,采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠胰腺病理学组织形态变化、免疫荧光染色技术检测胰腺胰岛素表达、酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测胰腺胰岛素总含量。结果 HMD组小鼠蛋氨酸饮食1月后,与CHOW组相比,血浆中Hcy水平显著增高(P<0.0001),成功构建HHcy模型;饲养4月后,与CHOW组小鼠相比,两组小鼠空腹血糖无明显差异,HMD组小鼠随机血... 相似文献
65.
66.
67.
目的:观察玫瑰精油(Rose Essential Oil,REO)对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO)诱导脑缺血。REO(200、100、50 mg.kg-1)在术前3天开始每天灌胃给药1次,第3天在缺血前1 h给药,脑缺血24 h后,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死面积、组织病理学检查、脑水肿评定。结果:REO(200、100 mg.kg-1)术前3天给药可明显改善脑缺血小鼠神经功能损伤,减小脑梗死体积和减轻脑水肿程度,均能改善单纯脑缺血小鼠缺血侧脑组织的病理形态,减轻神经细胞损伤。结论:REO剂量依赖性的保护小鼠局灶性脑缺血急性损伤,能改善小鼠神经功能缺失评分、脑梗死面积、组织病理学检查、脑水肿,有效剂量为200 mg.kg-1和100 mg.kg-1。 相似文献
68.
70.
目的 探索抑制表皮生长因子受体(EGFR)信号通路对骨折愈合早期骨内、外膜来源SCs增殖、分化能力的影响。方法 将建立右股骨骨折模型成功的42只SD大鼠按随机数字表分为实验组与对照组,实验组给予Gefitinib 100 mg/(kg· d)(溶于0.5%甲基纤维素)灌胃,对照组给予等量0.5%甲基纤维素灌胃。术后1周提取右股骨骨内、外膜区域的SCs并进行体外培养。通过流式细胞术鉴定第3代干细胞表面标志物FITC-CD29、FITC-CD34、FITC-CD45、FITC-CD90; BrdU法检测各组干细胞增殖能力; 成骨诱导及成软骨诱导分化后行von Kossa染色及阿尔新蓝染色,检测干细胞的分化能力。结果 各组SCs表面标志物FITC-CD29、FITC-CD90呈高表达,FITC-CD34、FITC-CD45呈低表达; BrdU法检测发现实验组骨内、外膜SCs增殖能力较对照组显著降低(P<0.01); 成骨诱导分化并染色后,实验组骨内、外膜SCs的矿化结节较对照组更多,成软骨诱导分化并染色后,实验组SCs的淡蓝色颗粒较对照组更多。结论 在骨折愈合早期,抑制EGFR信号通路能抑制骨内、外膜来源SCs的增殖,促进其成骨、成软骨的分化。 相似文献