多发性肌炎伴肌红蛋白尿一例

多发性肌炎伴肌红蛋白尿一例敖忠芳，吴汉新，刘晓华，焦建华，何伟春患者，女，３５岁。因四肢肌肉疼痛、无力伴暗红色尿３天，于１９９４年１月２２日入院。入院前３天始感四肢肌肉持续性疼痛，呈刀割样，阵发性加剧，伴四肢软弱无力。尿暗红色，无尿频、尿痛。ＲＢＣ４...     

小剂量高三尖杉酯碱、阿糖胞苷对急非淋白血病细胞生长和分化的体外研究

我们体外观察了小剂量三尖杉酯碱(HHA)1ng/ml、小剂量阿糖胞苷(Ara—C)0.1mg/ml 和两药联用(HA)对急非淋白血病细胞分化成熟和杀伤作用.方法和结果:用 Moriymia 改良半固体培养法培养白血病祖细胞,10天后观察药物对集落的抑制率.对照组(9例)的 CFU—L 集落数为59.7±43.HHA 组(9例)的抑制率为67.7±17.0,Ara—C 组(9例)     

一些血液病的免疫功能异常

广泛运用日臻完善的免疫学理论和实验技术,已发现一些血液病的免疫功能异常。这些异常是其伴随特征抑或在发病中起某些作用尚未明确,但用免疫方法指导诊断和治疗有关血液病引起关注。现择其主要者介绍如下。     

血友病182例临床分析

血友病是一组先天性凝血因子异常所引起的遗传性出血性疾病。国内对其患病率、临床表现已有报道,但对比儿童及成人血友病的临床特点则较少。将我院1968—1988年内、儿科门诊、病房诊治的182例分析如下:     

Richter′s综合征1例临床分析

1982年Richter 首次报道1例发生在慢性淋巴细胞性白血病(CLL)以后的进展性淋巴瘤,后来称之为Richter's转变或Richter's综合征(Richter's sydrome,RS).它指由惰性的白血病转变为进展性的高度恶性大B细胞淋巴瘤,可以出现在CLL病程的任何阶段[1].我院于2001年2月收治1例,现报告如下.     

小剂量化疗药物与维甲酸对原代培养人白血病细胞诱导分化的研究(摘要)

根据细胞动力学的研究,急性白血病的发生是由于细胞增殖/分化的调控失常,以分化阻滞而导致大量原幼细胞积聚是急性白血病发病的机理。近十余年来开展了大量白血病细胞建株(HL-60,ML-3U-937)等的体外诱导分化试验成功,相继发现小剂量化疗药物如阿糖胞苷(Ara-C)、阿霉素、柔红霉素、放线菌素D等亦     

HA和DA方案联合治疗老年急性粒细胞白血病疗效观察

急性粒细胞白血病中老年患者占半数以上[1],强力化疗早期死亡率高,小剂量化疗2.5年生存率为0[2].我院1990年-1999年收治14例老年急性粒细胞白血病,用HA和DA方案联合治疗,现报告如下.     

急性白血病纤溶异常的初步探讨

目的　探讨急性白血病 (AL)的纤维蛋白溶解 (纤溶 )变化。方法　临床分析 41例AL患者的出血表现及实验检测血小板计数 (BPC)、纤维蛋白 (原 )降解产物 (FDP)、D 二聚体 (D D)、纤溶酶原活性 (PL∶A)、α2 纤溶酶抑制物活性 (α2 PI∶A)、组织型纤溶酶原激活物活性 (t PA∶A)、纤溶酶原激活物抑制物活性 (PAI∶A)。结果　 32 %有出血 ,以皮肤粘膜为主 ,部分为内脏或颅内出血。BPC明显减少 ,FDP阳性率为 2 9% ,D D、t PA∶A和PAI∶A明显高于正常 ;D D发病期明显高于完全缓解(CR)期 ;α2 PI∶A在急性早幼粒细胞白血病 (APL)明显低于对照组 ,出血组低于不出血组。PL∶A无明显改变。结论　AL的纤溶异常以继发性纤溶亢进为主 ,是引起AL出血的主要原因之一。CR后纤溶仍处激活状态     

骨硬化型伴无淀粉样变多发性骨髓瘤1例

患者，男，６５岁，自２０００年９月出现四肢渐进性麻木、肿胀，行走困难。麻木自双侧指趾起始逐渐向近心端发展，历经１个月左右延伸至足踝部，同时出现双踝水肿，不能行走。外院检查血常规、肝肾功能均正常，血浆蛋白电泳、免疫球蛋白、尿圆盘电泳、尿本周蛋白皆在正常范围，癌胚抗原、β２－微球蛋白、心电图均正常，B超示前列腺肥大（４．６cm×３．４cm×３．３cm）。肌电图示双侧胫腓神经损害；全身骨骼放射性核素断层扫描（ECT）示：多发性示踪剂浓集灶；骨髓涂片示：骨髓增生活跃，浆细胞占０．０２；骨髓活检病理示：骨髓腔由形…