人端粒酶逆转录酶干扰增强肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体诱导肝癌细胞凋亡的机制

目的探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)干扰增加肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌HepG2和SMMC 7721细胞凋亡的分子机制。方法采用膜联蛋白V/碘化丙锭染色的流式细胞术方法检测细胞凋亡;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Procaspase-8、9、-3及Bax、Bcl-2和hTERT表达;采用端粒重复扩增法和端粒数量和长度测定法检测端粒酶活陛和端粒长度。结果hTERT干扰显著增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡。100 ng/ml TRAIL作用24 h后,HepG2细胞凋亡率由5.53%增加至10.35%;SMMC 7721细胞凋亡率由14.73%增加至77.24%。hTERT干扰明显增加Procaspase-8、-9和Bcl-2表达,显著降低Bax表达,明显促进TRAIL作用后Procaspase-8、-9、-3活化,并且hTERT干扰后端粒酶活性显著降低,端粒长度明显缩短,然而对照细胞与未转染细胞相比各指标均无明显变化。结论hTERT干扰明显增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡,其机制可能与Procaspase-8、-9表达增加,端粒酶活性降低和端粒长度缩短有关,而与Bcl-2和Bax表达无关。     

胃癌及癌前病变组织中MUCl基因的表达及其意义

目的：揭示胃癌及肠化组织中的MUCl基因的表达与临床病理行为之间的联系。方法：用BCl抗体和免疫组织化学SP法检测人正常胃肠遭粘膜、肠化粘膜以及胃癌组织中MUCl基因核心蛋白的表达。结果：人正常胃粘骥组织中广泛分布MUCl基因产物(100％)、而肠化组织及胃癌组织的表达阳性率分别为759%、63．0%；胃癌组织中MUCl基因表达与癌组织大小(P<001)、淋巴结转移（P<0．05)和临床分期(P<0．01)有明显的相关；胃癌组织中MUCl基因表达程度与淋巴结转移及临床分期相关(P<0．05)．随着MUCl基因表达的增强，淋巴结转移减少，临床Ⅰ-Ⅱ期的比例增多。不同类型肠化中MUCl基因表达无差异(P>O、05)。结论：上述结论强烈提示用BCl抗体检测的MUCl基因是胃癌进展有用标志、与胃癌的嵇床病理行为密切相关，而与肠化分型无关。     

胃肠道肿瘤抗癌基因研究进展

随着肿瘤分子生物学研究进展,人们对肿瘤发生演进的过程有了更深入的了解。业已证明正常细胞的生长受原癌基因和抗癌基因的双重调节,两者之间存在着平衡关系。若这种平衡被破坏,便可导致肿瘤的发生。近年来除p53外,许多新的抗癌基因被确定并克隆,如APC,MCC,DCC。目前国外对以上四种基因及它们与胃肠道肿瘤的关系已有不少研究,多数认为在胃肠道肿瘤发生发展过程中这些抗癌基因的失活比原癌基因的激活更为重要。本文收集近期文献对     

幽门螺杆菌感染的动物模型研究进展

胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，其发生是一个多病因、多阶段的过程。1994年，WHO根据大规模的流行病学研究结果，确定H．pylori为I类致癌因子。H．pylori是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的重要病因，与胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT）及胃癌关系密切。为克服人体研究的局限性，许多学者致力于H．pylori感染的动物模型研究，试图采用动物实验的方法进一步阐明H．pylori在胃癌发生中的作用及机制，以及用于评价H．pylori疫苗的预防和保护效果。     

人端粒保护蛋白在胃癌中的异常表达及其临床意义

目的 探讨人端粒保护蛋白（human protection of telomeres，hPOT1）在胃癌中的异常表达及其临床意义。方法 用SP免疫组化方法检测hPOT1在57例胃癌标本中的表达，同时以10例正常胃黏膜标本做对照。结果 57例胃癌标本的表达全阳性，阳性率100％，显著高于正常胃黏膜hPOT1的表达（40％）。浸润至或超过浆膜层的胃癌hPOT1表达强度显著高于未达浆膜层者，Ⅲ／Ⅳ期胃癌明显高于Ⅰ/Ⅱ期胃癌，低分化胃癌高于高分化胃癌（P〈0．05）。结论 hPOT1在胃癌组织中表达异常增高，提示hPOT1与胃癌的发生、发展有密切的关系，检测hPOT1的表达可能会有助于胃癌的早期诊断和预后。     

胃粘膜肠化与胃癌的CEA免疫组化和DNA定量研究

我们应用ABC免疫组化和显微分光光度法,观察了胃癌及不同类型肠化组织中CEA的表达和DNA含量的变化.发现肠型胃癌CEA染色阳性率显著高于胃型胃癌(P<0.001);Ⅲ型肠化中CEA的阳性率显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化(P<0.001)。细胞核DNA含量和超3C及超4C细胞的比率均随细胞去分化程度而递增。Ⅲ型肠化DNA均值显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化和正常胃粘膜(P<0.05～0.01)。结果表明,Ⅲ型肠化与胃癌的发生有密切关系。     

首发表现为急性胰腺炎的系统性红斑狼疮一例

患者女,20岁.因"持续性中上腹痛、腹泻,伴恶心、呕吐、纳差1周"于2005年9月28日入住我科.患者入院前2周无明显诱因出现面颊部暗红色蝶形红斑,偶伴四肢关节疼痛.入院前1周饮用可乐后出现中上腹部疼痛、腹泻,伴有恶心,呕吐数次.疼痛呈持续性,逐渐加剧,无腰背部放射痛,大便为黄色稀水样,呕吐物为胃内容物.伴纳差、乏力,无畏寒发热,无黄疸及黑便.CT提示有急性胰腺炎可能,伴腹腔积液及两侧少许胸水.腹部平片提示小肠肠腔少量积气,未见明显液平面.血淀粉酶66 U/ L,尿淀粉酶 > 1 000 U/L,曾按急性胃肠炎治疗,疗效不佳.入院5 d前查WBC 20 × 109/L,N 90%,血淀粉酶801 IU/L,尿淀粉酶1 305 U/L,血补体C3、C4明显降低.CT提示胰腺炎、腹水、双侧胸腔积液伴右侧胸膜增厚.B超提示大量腹水.血气分析:PO2 67.3 mmHg,pH 7.497,HCO3 34.6 mmol/L.初步诊断为系统性红斑狼疮(SLE)、急性胰腺炎.给予甲强龙(80 mg/d)、生长抑素、奥美拉唑、左克等治疗,症状一度缓解.后患者病情突然加重,腹胀、腹痛加剧,频繁恶心、呕吐,呕吐物为绿色胆汁样液体,伴烦躁不安,晕厥2次.B超提示腹水较前增加.给予对症处理后神志转清,但腹胀进行性加重,伴尿少,为进一步诊治而转入我院.追问病史,患者3个月前曾出现双髋关节轻度肿胀,伴有酸痛、无力,但未经处理.     

应用逆转录聚合酶链反应检测原发性肝癌患者外周血肿瘤细胞

目的寻求检测循环血中肝癌细胞的灵敏方法。方法采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，对肝癌患者外周血有核细胞人甲胎蛋白ｍＲＮＡ（ＡＦＰｍＲＮＡ）进行检测。结果３１例原发性肝癌中有１５例检出ＡＦＰｍＲＮＡ，阳性率为４８．４％。良性肝病、肝转移癌患者和健康对照组均为阴性。外周血细胞ＡＦＰｍＲＮＡ的存在与肝内转移、门静脉癌栓和远处转移密切相关。结论外周血细胞ＡＦＰｍＲＮＡ是反映原发性肝癌患者有无血行播散的重要标志，ＲＴ－ＰＣＲ技术是检测循环血中原发性肝细胞癌的灵敏方法     

雷贝拉唑与奥美拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌多中心、随机、双盲、平行对照研究

背景:新一代质子泵抑制剂雷贝拉唑具有较高的解离常数（pKa）,在抑酸方面起效更快,作用更持久稳定。目的:通过与奥美拉唑三联疗法比较,观察雷贝拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌（H.pylori）和治疗十二指肠溃疡的疗效。方法:采用多中心、随机、双盲、平行对照研究方法,于2002年1～7月在5家医院进行。109例经胃镜检查确诊为十二指肠溃疡活动期并经快速尿素酶试验和病理学检查确定为H.pylori阳性的患者分为两组:雷贝拉唑（商品名:波利特）试验组（RAC组,53例）和奥美拉唑（商品名:洛赛克）对照组（OAC组,56例）。两组均先给予三联治疗:雷贝拉唑10mg或奥美拉唑20mg+阿莫西林1g+克拉霉素500mg,每日2次,连续7天,然后单独给予雷贝拉唑10mg,每日1次或奥美拉唑20g,每日1次,连续7天,并于用药结束后第28天复查胃镜并检测H.pylori。于用药后第1、2、3、6和42天对患者的上腹痛、反酸以及上腹烧灼感等症状进行评估。结果:101例患者完成全部治疗方案,8例失访。H.pylori根除率:病理学检查结果显示RAC组的H.pylori根除率为86.0％,OAC组为76.5％,两组间差异无显著性（P>0.05）。溃疡愈合率:PAC组的溃疡愈合率为92.0％,OAC组为76.5％,OAC组高于OAC组,两组间差异有显著性（P<0.05）。症状改善情况:两组从用药第1天起均能有效改善