APC蛋白在大肠粘膜、腺瘤及大肠腺癌中的表达

目的：探讨抑癌基因APC蛋白在大肠癌发生及演进的作用。方法：应用免疫组织化学方法分析了大肠腺癌、大肠腺瘤及腺瘤癌变和正常大肠粘膜中APC蛋白的表达。结果：正常粘膜中APC蛋白阳性率为100％（45／45），大肠腺瘤及腺瘤癌变中阳性率分别为80％（20／25）和55．5％（6／11），大肠腺癌中APC蛋白阳性率为44．4％（40／90），经统计分析发现大肠腺癌及腺瘤癌变APC蛋白阳性率显著低于正常粘膜（P＜0．01）,大肠腺癌中APC蛋白阳性率也显著低于大肠腺瘤（P＜0．01），而大肠腺癌与腺瘤癌变之间以及腺瘤与正常粘膜之间的APC蛋白阳性率无显著差别（P＞0．05），APC蛋白表达缺失与腺瘤类型、大小及组织学分级无关，与大肠癌临床病理参数无关。结论：APC蛋白表达缺失可能在大肠癌的早期发生中起重要作用。     

大肠癌MCC,DCC基因和YNZ2位点串联重复序列的杂合性丢失现象

目的：研究ＭＣＣ、ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点杂合性丢失（ＬＯＨ）与大肠癌发生发展的关系。方法：应用多聚酶链反应技术对４１例大肠癌ＭＣＣ、ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点的数量可变的重复序列（ＶＮＴＲ）区进行了分析。结果：大肠癌ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３４。８％；ＤＣＣ基因为３６．０％，ＹＮＺ２２位点为４３．３％；若将以上基因综合分析，在肠癌的ＬＯＨ率则为５６．１％。分析ＬＯＨ与临床病理参数间的关系发现，大肠     

基因芯片技术在食管癌研究中的应用进展

基因芯片技术是近几年发展起来的前沿生物技术，其高通量、快速、平行化采集生物信息的特点更是优于其他传统的技术方法，为研究肿瘤细胞生长各期与肿瘤生长相关基因的表达模式提供了强有力的工具。基因芯片技术不断应用于食管癌及其癌前疾病的研究中，为揭示食管癌发生发展的分子机制起到了巨大的促进作用．其特异的靶分子可以成为食管癌血清学诊断标记和基因治疗的靶标。现对基因芯片技术在食管癌研究中的应用进展作一简要概述。     

遗传性非息肉病性大肠癌的诊断与治疗

遗传性非息肉病性大肠癌（herediarynonpolyposiscol－orectalcancer，HNPCC），又称Lynch综合征，是一种常染色体显性遗传性疾病，其特征为发病较早，具有家族聚集性，并可能伴发其他肿瘤。为提高对本病的认识，作者搜集国内外近期文献，对其诊疗研究进展做一综合复习。１．发病概况：HNPCC在临床上并非少见。国外文献报道本病约占家族性大肠癌的５０％犤１犦，全部大肠癌病例的５％～１０％犤２犦，采用Amsterdam标准后，发生率为１％～５％犤３犦。国内报告发生率占同期收治大肠癌病例的２．４％。HNPCC以男性多见，男女之比约为…     

人端粒酶逆转录酶干扰增强肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体诱导肝癌细胞凋亡的机制

目的探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)干扰增加肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌HepG2和SMMC 7721细胞凋亡的分子机制。方法采用膜联蛋白V/碘化丙锭染色的流式细胞术方法检测细胞凋亡;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Procaspase-8、9、-3及Bax、Bcl-2和hTERT表达;采用端粒重复扩增法和端粒数量和长度测定法检测端粒酶活陛和端粒长度。结果hTERT干扰显著增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡。100 ng/ml TRAIL作用24 h后,HepG2细胞凋亡率由5.53%增加至10.35%;SMMC 7721细胞凋亡率由14.73%增加至77.24%。hTERT干扰明显增加Procaspase-8、-9和Bcl-2表达,显著降低Bax表达,明显促进TRAIL作用后Procaspase-8、-9、-3活化,并且hTERT干扰后端粒酶活性显著降低,端粒长度明显缩短,然而对照细胞与未转染细胞相比各指标均无明显变化。结论hTERT干扰明显增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡,其机制可能与Procaspase-8、-9表达增加,端粒酶活性降低和端粒长度缩短有关,而与Bcl-2和Bax表达无关。     

胃癌及癌前病变组织中MUCl基因的表达及其意义

目的：揭示胃癌及肠化组织中的MUCl基因的表达与临床病理行为之间的联系。方法：用BCl抗体和免疫组织化学SP法检测人正常胃肠遭粘膜、肠化粘膜以及胃癌组织中MUCl基因核心蛋白的表达。结果：人正常胃粘骥组织中广泛分布MUCl基因产物(100％)、而肠化组织及胃癌组织的表达阳性率分别为759%、63．0%；胃癌组织中MUCl基因表达与癌组织大小(P<001)、淋巴结转移（P<0．05)和临床分期(P<0．01)有明显的相关；胃癌组织中MUCl基因表达程度与淋巴结转移及临床分期相关(P<0．05)．随着MUCl基因表达的增强，淋巴结转移减少，临床Ⅰ-Ⅱ期的比例增多。不同类型肠化中MUCl基因表达无差异(P>O、05)。结论：上述结论强烈提示用BCl抗体检测的MUCl基因是胃癌进展有用标志、与胃癌的嵇床病理行为密切相关，而与肠化分型无关。     

胃肠道肿瘤抗癌基因研究进展

随着肿瘤分子生物学研究进展,人们对肿瘤发生演进的过程有了更深入的了解。业已证明正常细胞的生长受原癌基因和抗癌基因的双重调节,两者之间存在着平衡关系。若这种平衡被破坏,便可导致肿瘤的发生。近年来除p53外,许多新的抗癌基因被确定并克隆,如APC,MCC,DCC。目前国外对以上四种基因及它们与胃肠道肿瘤的关系已有不少研究,多数认为在胃肠道肿瘤发生发展过程中这些抗癌基因的失活比原癌基因的激活更为重要。本文收集近期文献对     

幽门螺杆菌感染的动物模型研究进展

胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，其发生是一个多病因、多阶段的过程。1994年，WHO根据大规模的流行病学研究结果，确定H．pylori为I类致癌因子。H．pylori是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的重要病因，与胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT）及胃癌关系密切。为克服人体研究的局限性，许多学者致力于H．pylori感染的动物模型研究，试图采用动物实验的方法进一步阐明H．pylori在胃癌发生中的作用及机制，以及用于评价H．pylori疫苗的预防和保护效果。     

人端粒保护蛋白在胃癌中的异常表达及其临床意义

目的 探讨人端粒保护蛋白（human protection of telomeres，hPOT1）在胃癌中的异常表达及其临床意义。方法 用SP免疫组化方法检测hPOT1在57例胃癌标本中的表达，同时以10例正常胃黏膜标本做对照。结果 57例胃癌标本的表达全阳性，阳性率100％，显著高于正常胃黏膜hPOT1的表达（40％）。浸润至或超过浆膜层的胃癌hPOT1表达强度显著高于未达浆膜层者，Ⅲ／Ⅳ期胃癌明显高于Ⅰ/Ⅱ期胃癌，低分化胃癌高于高分化胃癌（P〈0．05）。结论 hPOT1在胃癌组织中表达异常增高，提示hPOT1与胃癌的发生、发展有密切的关系，检测hPOT1的表达可能会有助于胃癌的早期诊断和预后。     

胃粘膜肠化与胃癌的CEA免疫组化和DNA定量研究

我们应用ABC免疫组化和显微分光光度法,观察了胃癌及不同类型肠化组织中CEA的表达和DNA含量的变化.发现肠型胃癌CEA染色阳性率显著高于胃型胃癌(P<0.001);Ⅲ型肠化中CEA的阳性率显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化(P<0.001)。细胞核DNA含量和超3C及超4C细胞的比率均随细胞去分化程度而递增。Ⅲ型肠化DNA均值显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化和正常胃粘膜(P<0.05～0.01)。结果表明,Ⅲ型肠化与胃癌的发生有密切关系。