过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala多态性与肥胖的关系

目的 探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系.方法 运用多聚酶链式反应.限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型.结果 超重或肥胖组Ala等位基因频率(11.64%)显著高于正常对照组(5.06%),在所检测人群中,PA/AA基因型者具有更高的体质量指数和血浆甘油三酯水平(P＜0.05).结论 PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,12Ala更易发生肥胖.     

LPAK细胞对裸鼠人胃癌的抗瘤作用

LPAK细胞(Lymphokine and PHA Activated Killer cells,LPAK)在体外实验中对Raji细胞和SGC-7901胃癌细胞均有较强的杀伤活性. LPAK细胞对裸鼠SGC-7901胃癌亦有显著的抗瘤作用,抑瘤率达84.6±8.6%.     

得力生腹腔内注射治疗恶性腹水疗效观察

目的:观察得力生注射液腹腔内注射治疗恶性腹水的近期疗效及毒副作用。方法:58例确诊的消化道肿瘤并发癌性腹水患者,随机分为二组:治疗组29例,腹腔内注射得力生;对照组29例,腹腔内注射顺铂,观察患者的近期疗效、生活质量及毒副反应。结果:得力生注射液腹腔内注射有效率为37.9%;而对照组腹腔内注射顺铂的有效率为27.6%,二组比较差异无显著性,但治疗组生活质量(KPS评分)改善者明显高于对照组,且毒副反应发生率明显低于对照组。结论:得力生注射液对恶性腹水有明显的治疗效果,并且具有显著提高患者生存质量的作用。     

胃癌粘膜粘液组织化学分型与CEA免疫荧光定量观察

对118例胃镜取材的胃癌标本进行粘液组织化学和CEA免疫组织化学染色,根据染色结果将胃癌分为肠型和胃型;CEA产生型和CEA非产生型。CEA产生型多为高分化癌,CEA非产生型多为低分化癌。肠型胃癌硫酸粘液和CEA的检出率分别为93.9％和83.7％,显著高于胃型胃癌(分别为10.3％和37.9％)(P<0.01)。CEA产生型胃癌硫酸粮液的检出率(73.6％)显著高于CEA非产生型胃癌(26.1％)。以上结果提示CEA产生型胃癌起源于大肠型肠化粘膜,CEA非产生型胃癌起源于胃固有粘膜。作者认为检测肠化粘膜的硫酸粘液和CEA对于确定肠化的随诊范围和提高肠型胃癌的早诊率可能有重要意义。     

福氏佐剂包裹IL-2等生物制剂及/或5-Fu抗肿瘤作用及机理的实验研究

福氏完全佐剂(Freund's Complete Adjuvant, FCA)通常用于包裹抗原免疫动物以制备抗体,用于抗肿瘤研究者少见报道。FCA包裹药物具有使之缓慢释放的作用。我们利用这一机理将福氏佐剂用于包裹IL-2、TNF等生物制剂及5-Fu进行了抗肿瘤实     

食管癌APC/MCC、DCC基因杂合丢失的研究

目的研究ＡＰＣ（ａｄｅｎｏｍａｔｏｕｓｐｏｌｙｐｏｓｉｓｃｏｌｉ）、ＭＣＣ（ｍｕｔａｔｉｏｎｉｎｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ）和ＤＣＣ（ｄｅｌｅｔｅｄｉｎｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｒ）基因在人食管癌组织中的变化。方法采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）及限制性片段长度多态现象（ＲＦＬＰ）法检测了４６例食管癌组织中ＡＰＣ、ＭＣＣ和ＤＣＣ基因的杂合缺失。结果ＡＰＣ、ＭＣＣ和ＤＣＣ位点的杂合性丢失的发生频率分别为２９．０％（９／３１）、３３．３％（８／２４）和３２．４％（１２／３７）。然而,这些基因位点的杂合性丢失与肿瘤病理学类型、肿瘤的大小、浸润性及转移性无统计学的显著相关性（Ｐ＞０．０５）。结论ＡＰＣ、ＭＣＣ和ＤＣＣ基因位点的杂合性丢失在一定程度上是食管癌基因改变的普遍现象,并可能在肿瘤的发生中起作用。     

肝癌微卫星不稳定性及其相关基因突变

我们采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）为基础的技术对４８例原发性肝癌（ＰＨＣ）微卫星不稳定（ＭＳＩ）位点及相关基因的移码突变进行分析，藉以阐明ＭＳＩ及相关基因异常在ＰＨＣ发生发展过程中所起作用。一、资料与方法１．组织标本：４８份肝癌及其癌旁肝组织均为我院１９９２年至１９９７年手术切除标本，其中男３９例，女９例，年龄１７－６９岁，平均４３．１岁。手术切下肿瘤后立即收集癌及切缘处正常组织，剔除出血、坏死组织后，取少量组织用甲醛溶液固定，其余立即放置－８０℃冰箱保存备用。２．ＤＮＡ提取：将正常及肝癌组织连续冰…     

幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P＜0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P＜0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P＜0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P＜0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.     

NHE1基因调探细胞内酸碱平衡对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响

0 引言 Na+-H+交换泵第一亚型(Na+-H+ exchanger 1,NHE1)是存在于所有真核细胞的一种跨膜蛋白,是调节细胞内pH值(intracellular pH,pHi),中性或偏碱性的重要膜蛋白 [1,2].近来发现NHE1基因在肿瘤细胞中的活性明显增高,与肿瘤细胞的生长有着密切的关系 [3].为了解NHE1基因在胃癌细胞中的作用,我们利用基因转染技术,构建NHE1反义真核表达载体,将NHE1反义基因转染入SGC-7901胃癌细胞,观察NHE1反义基因对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响.