幽门螺杆菌致癌机制的研究进展

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,死亡率较高。胃癌的发生是一个多因素、多步骤的过程。深入研究胃癌的发病机制对其防治起重要作用。幽门螺杆菌（Hpylori）与胃癌的发生密切相关,目前H．pylori致癌机制的研究主要包括基因不稳定性、细胞因子、胃上皮细胞增殖和凋亡、H．pylori毒力因子、环氧合酶-2、免疫等方面。本文就此作一综述。     

2.56糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA COX基因及表达变化的意义

目的研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA细胞色素氧化酶基因及蛋白表达变化及对酶功能的影响. 方法Wistar大鼠60只,随机分为胃轻瘫组(链脲菌素60mg/Kg,腹腔注射),对照组(腹腔注射等量的生理盐水),2月后通过记录胃电活动及胃排空和肠道传输速度,确定胃轻瘫模型成立.     

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体基因对肝细胞癌生物学行为的影响

目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)对肝细胞癌生物学行为的影响. 方法应用免疫组化SP法检测肝细胞癌、癌旁和正常肝组织IGF-ⅠR的表达.构建IGF-ⅠR正、反义基因真核表达载体,经脂质体介导转入SMMC-7721肝癌细胞株,观测IGF-ⅠR正、反义基因对肝癌细胞生物学行为的影响. 结果 (1)在肝癌组织中IGF-ⅠR呈过度表达(90.3%),以膜、胞浆混合型表达为主,显著高于正常肝组织.肝癌多发结节组高于单发结节组(P<0.05).(2)IGF-ⅠR反义基因能明显下调内源性IGF-ⅠR的表达,与7721细胞、正义细胞有显著性差异(P<0.01).(3)电镜下反义细胞内可见微腺腔、灶性坏死、髓鞘样结构.4反义细胞G0/G1期明显增加(63.9%),S期减少(19.3%),细胞凋亡增加(5.89%),与7721细胞、正义细胞有显著性差异(P<0.01).5.反义细胞不能在软琼脂中生长. 结论 (1)IGF-ⅠR高表达与肝癌的发生及侵袭性行为有密切关系.(2)IGF-ⅠR反义基因下调7721细胞内源性IGF-ⅠR的表达,对肝癌细胞的增殖有明显抑制作用.     

应用二维DNA电泳检测大肠癌错配修复基因hMLH1突变

目的　探讨大肠癌错配修复基因hMLH1突变与微卫星不稳 (MSI)的关系。方法　采用二维DNA电泳和DNA测序技术检测hMLH1突变 ;采用PCR为基础的方法检测MSI。结果　 76例大肠癌中检出hMLH1基因突变 8例 ,突变率为 10 .5% ,检出MSI 2 0例 ,检出率为 2 6 .3%。右侧大肠癌hMLH1突变和MSI的检出率显著高于左侧大肠癌 (P <0 .0 5 ) ,hMLH1突变与肿瘤大小、分化程度、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移和临床病理分期无显著相关。将MSI分为高频率MSI(MSI H ,≥ 2个位点 ) 10例、低频率MSI(MSI L ,仅为 1个位点 ) 10例和MSI阴性 (MSS) 5 6例 3组 ,8例hMLH1基因突变均发生于MSI H组 ,而MSI L和MSS组未见有突变者。结论　hMLH1基因突变与MSI多发生于右侧大肠癌 ,MSI的发生与hMLH1突变有关     

早期胃癌的内镜诊治进展

随着内镜器械及诊疗技术的不断发展,使得早期胃癌(Early Gastric Cancer,EGC)的诊断率明显提高,内镜下微创治疗也逐渐代替传统的外科手术治疗。及时发现、准确诊断早期胃癌,对正确选择治疗方式、提高治疗效果具有十分重要的意义。下面就     

胃癌微卫星不稳及其相关突变的研究

微卫星不稳(ＭＳＩ)与部分胃癌的发生有关[1]。最近发现ＭＳＩ的发生系错配修复(ｍｉｓｍａｔｃｈｒｅｐａｉｒ)缺陷和某些基因的移码突变(ｆｒａｍｅｓｈｉｆｔｍｕｔａｔｉｏｎ)所致[2,3]。为揭示ＭＳＩ在胃癌发生发展中的作用,我们进一步对胃癌ＭＳＩ及其相关突变进行了研究。一、对象和方法1组织标本:44例胃癌及癌旁组织为我院1995年1月～1998年1月手术切除标本。其中男27例,女17例。年龄24～71岁,平均514岁。术前均未接受放疗和化疗。手术切下肿瘤后立即-80℃冻存。冰冻切片证实肿瘤组织肿瘤细胞数占50%以上,癌旁组织无肿瘤细胞和癌前…     

IGF-I R在肝癌及癌旁肝组织中的表达及其临床意义

原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)发生机制的研究为众多学者倾力探索的重点.胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(Insulinlike growth factorⅠ receptor,IGF-Ⅰ R)具有广泛的生物学功能,在细胞增殖、转化及肿瘤发生、发展中发挥重要的作用.有关IGF-Ⅰ R与肝癌关系的研究报道较少,本研究旨在探讨IGF-Ⅰ R在肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达,进一步为肝癌的发生提供理论及实验依据.     

胃粘膜肠化生组织中p53、APC、K-ras基因突变的研究

目的：探讨ｐ５３,ＡＰＣ及Ｋ－ｒａｓ基因突变在不同类型肠化生癌变中的作用。方法;用ＰＣＲ－ＳＳＣ冢ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术检测了４７例肠化生组织中ｐ５３基因５－８外显子及ＡＰＣ基因１５－６外显子,Ｋ－ｒａｓ基因第１２位点估变。结果：４７例肠化生组织中ｐ５３突变１４例,占２９．８％,ＡＰＣ及Ｋ－ｒａｓ基因突变各３例,分别占６．８％。肠化生中Ⅰ,Ⅱ型肠化３３例,Ⅲ型肠化１４例,Ⅲ型肠化中ｐ５３突变率为５７     

胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.     

Barrett食管发生机制的研究进展

Barrett食管是指食管远端的鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代的病理现象，是食管腺癌的重要癌前病变。Barrett食管的组织起源尚无定论，最近研究提示：①起源于残存的胚胎食管柱状细胞；②起源于胃底黏膜上皮干细胞；③起源于食管的干细胞；④起源于骨髓干细胞；⑤与种系突变有关。多种细胞因子和调控信号网络参与了BE的发生发展。阐明Barrett食管的组织起源及发生机制，对食管腺癌的防治有重要意义。