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41.
幽门螺杆菌相关性胃炎内镜随访研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为了解Hp长期感染是否促进胃粘膜萎缩、肠上皮化生和异型增生的形成与发展,对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠化生和异型增生的120例Hp阳性患者和87例Hp阴性患者进行内镜随访。随访时间3~8年,平均4.8年,随访次数2~10次,活检组织进行Hp检查、病理学检查和AgNORs,银染及PCNA免疫组化染色。结果Hp阳性患者其慢性萎缩性胃炎、肠化生、Ⅲ型肠化生和异型增生的发生率显著高于Hp阴性患者,Hp阳性胃粘膜PCNA标记指数和AgNORs数也显著高于Hp阴性胃粘膜。表明Hp感染可能通过刺激胃粘膜细胞的过度增殖、更新加快,促进萎缩性胃炎和肠化生的形成与发展,从而增加患胃癌的危险性。 相似文献
42.
人胃癌组织中金属蛋白酶类基因的过度表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨组织金属蛋白酶家族成员在人胃癌组织中的表达.方法应用免疫组织化学(SP法)和原位杂交(cDNAmRNA)技术对41例人胃癌17例癌旁组织中的金属蛋白酶MMP2,MMP9及MTMMP基因表达进行检测.结果MMP2及MTMMP蛋白在胃癌及癌旁组织阳性率分别为731%(30/41),658%(27/41)和225%(4/17),411%(7/17).胃癌及癌旁组织MMP2,MMP9及MMPMTmRNA阳性率分别为707%(29/41),512%(21/41),560%(23/41)和235%(4/17),235%(4/17),352%(6/17).一致性检验显示基因的免疫组化和原位杂交检验结果的关系密切(P<005).结论MMPs基因的过度表达参与了胃癌的发生发展过程,MMPs的免疫组化是检测胃癌组织侵袭、转移倾向的可靠方法. 相似文献
43.
线粒体是人体细胞独特而重要的细胞器 ,过去认为其只是人体的“能量供应站” ,实际上它的功能远比人们了解的更为复杂[1 ] 。业已发现 ,很多疾病如线粒体肌病和脑肌病、线粒体眼病、老年性痴呆、帕金森病、2型糖尿病、心肌病、肿瘤及衰老等均与线粒体结构和功能缺陷有关 ,因此有人将这些疾病统称为线粒体疾病[2 ] 。线粒体是迄今发现的人类细胞核外唯一具有自己基因组 ,且能不依赖核DNA(nDNA)进行复制、转录和翻译的细胞器 ,被称为“人类第 2 5号染色体”。近年 ,线粒体DNA(mtDNA)改变在人类肿瘤发生中的作用开始受到关注 ,… 相似文献
44.
Barrett食管粘蛋白表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测Barrett食管中粘蛋白的表达,探讨粘蛋白表达的意义。方法采用免疫组化方法检测Barrett食管上皮中MUC1、MUC2、MUC3、MUC5AC及MUC6粘蛋白的表达,分析粘蛋白表达与Barrett食管组织病理学分型及放大内镜下小凹分型间的关系。结果Barrett食管胃型化生上皮以及肠化上皮均可见MUC1的弱阳性表达;肠化上皮中见MUC2的强阳性表达,阳性表达主要位于杯状细胞胞浆中;MUC3不仅在Barrett食管肠化上皮表层的柱状细胞及杯状细胞浆表达,而且在肠化上皮的无肠化区的柱状细胞内也可见阳性表达;MUC5AC不仅在Barrett食管胃、肠上皮化生的表层柱状上皮胞浆内强阳性表达,而且在杯状细胞亦见阳性表达;在Barrett食管胃、肠两型上皮化生的深层腺体均可见MUC6的阳性表达,抗原定位于细胞浆内,杯状和柱状细胞均有阳性反应物质;在不同分型小凹中,绒毛状及不规则型小凹上皮MUC2、MUC3的阳性表达显著高于点状和棒状(P〈0.01);MUC2、MUC3仅在肠化上皮中表达,在胃底及交界型上皮中无表达;MUC1、MUCSAC及MUC6在胃型及肠型化生上皮中均呈阳性表达,阳性表达率在各组织病理分型间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Barrett食管肠化生上皮中特异表达MUC2与MUC3;MUC3的表达可能是肠化形成的早期事件;绒毛状及不规则型小凹中MUC2与MUC3高表达提示两型小凹的肠型分化特点,检测其表达有助于Barrett食管特殊肠上皮化生的识别。 相似文献
45.
目的:构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,了解其对高转移潜能的MHCC97—H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响.方法:利用亚克隆技术构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,并用脂质体法将其分别转入高转移潜能的MHCC97-H肝癌细胞系,通过免疫细胞化学SP法检测KAI1蛋白表达情况。结果:限制性内切酶分析证明两个重组子的结构均与KAI1正、反义基因表达质粒的预期结构一致。免疫细胞化学SP法检测显示,转入正义KAI1基因后的肝癌细胞KAI1蛋白染色加深,(细胞积分光密度 integra oculus dehter,IOD20.127 ± 5.099 vs 12.675±1.921,P<0.01);而转入反义KAI1基因的肝癌细胞则KAI1蛋白染色变浅,(IOD 8.681±2.472 vs 12.675 ± 1.921,P<0.01).结论:成功构建了KAIl基因正、反义真核表达质粒.KAI1正义基因能上调肝癌细胞KAI1蛋白的表达,相反,KAI1反义基因则能下调肝癌细胞KAI1蛋白的表达. 相似文献
46.
房殿春 《现代消化及介入诊疗》2012,17(2):89-92
Barrett食管是指食管远端的鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代的病理现象,是食管腺癌的重要癌前病变。Barrett食管的组织起源尚无定论,最近研究提示:①起源于残存的胚胎食管柱状细胞;②起源于胃底黏膜上皮干细胞;③起源于食管的干细胞;④起源于骨髓干细胞;⑤与种系突变有关。多种细胞因子和调控信号网络参与了BE的发生发展。阐明Barrett食管的组织起源及发生机制,对食管腺癌的防治有重要意义。 相似文献
47.
HP感染蒙古沙土鼠致Barrett食管及胃癌的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过建立幽门螺杆菌(HP)感染蒙古沙土鼠的动物模型,观察HP及HP与N-甲基-N′-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)共同作用后食管和胃黏膜的组织学改变.方法 96只SPF级蒙古沙土鼠随机分为4组,每组24只.A组单用HP菌液灌胃;B组在接种HP后4周,摄入MNNG水(20μg/ml),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/ml),连续30周;D组为对照组.各组分别在实验后12、24和48周3个时相点各处死8只,取食管和胃黏膜行组织学检查,用Warthin-Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测HP.结果 累计至48周,萎缩、肠化生和异型增生的发生率A组(62.5%,33.3%,37.5%)、B组(62.5%,20.8%,54.2%)显著高于C组(37.5%,4.2%,8.3%)、D组(0),差异有统计学意义(P<0.01).A组有1例发生胃癌,2例出现Barrett食管.结论 HP感染可以直接导致胃癌发生,同时也能诱发出Barrett食管. 相似文献
48.
目的 观察在内脏高敏感状态下,食管酸灌注诱导的大鼠脊髓背角Fos 蛋白表达的表达,初步探索食管内脏感觉过敏在脊髓水平敏感化的分子机制.方法 采用腹腔注射鸡卵清蛋白基础致敏联合食管酸灌注的方法,建立内脏高敏感性-食管化学刺激大鼠模型;采用免疫组织化学方法和显微图像分析技术研究,在生理条件、内脏高敏感状态下进行食管酸灌注时Fos蛋白激活模式的差异.结果 模型组大鼠双侧脊髓背角内有大量的Fos样免疫反应 (FLI) 阳性神经元,集中分布于背角Ⅰ~Ⅱ、Ⅴ~Ⅶ层,其FLI阳性神经元数量和平均光密度值较单纯食管酸灌注组和单纯,OVA(ovalbumin)致敏组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).单纯酸灌注组和单纯OVA致敏组在背角Ⅰ~Ⅱ、Ⅴ~Ⅵ、Ⅹ层的FLI阳性神经元数量均较生理盐水对照组显著增加,差异有统计学意义(P<0.01).单纯酸灌注组在背角Ⅰ~Ⅱ层和Ⅲ~Ⅳ层FLI阳性细胞数较单纯OVA致敏组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 腹腔注射鸡卵清蛋白基础致敏,对食管酸灌注诱导的脊髓背角内Fos蛋白表达有活化作用,c-Fos过度表达的阳性神经元的兴奋性增加和神经可塑性改变,促进了内脏高敏感性在脊髓水平敏感化的形成和维持. 相似文献
49.
目的 探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系.方法 运用多聚酶链式反应.限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型.结果 超重或肥胖组Ala等位基因频率(11.64%)显著高于正常对照组(5.06%),在所检测人群中,PA/AA基因型者具有更高的体质量指数和血浆甘油三酯水平(P<0.05).结论 PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,12Ala更易发生肥胖. 相似文献
50.