人胃癌组织中金属蛋白酶类基因的过度表达

目的探讨组织金属蛋白酶家族成员在人胃癌组织中的表达．方法应用免疫组织化学（ＳＰ法）和原位杂交（ｃＤＮＡｍＲＮＡ）技术对４１例人胃癌１７例癌旁组织中的金属蛋白酶ＭＭＰ２，ＭＭＰ９及ＭＴＭＭＰ基因表达进行检测．结果ＭＭＰ２及ＭＴＭＭＰ蛋白在胃癌及癌旁组织阳性率分别为７３１％（３０／４１），６５８％（２７／４１）和２２５％（４／１７），４１１％（７／１７）．胃癌及癌旁组织ＭＭＰ２，ＭＭＰ９及ＭＭＰＭＴｍＲＮＡ阳性率分别为７０７％（２９／４１），５１２％（２１／４１），５６０％（２３／４１）和２３５％（４／１７），２３５％（４／１７），３５２％（６／１７）．一致性检验显示基因的免疫组化和原位杂交检验结果的关系密切（Ｐ＜００５）．结论ＭＭＰｓ基因的过度表达参与了胃癌的发生发展过程，ＭＭＰｓ的免疫组化是检测胃癌组织侵袭、转移倾向的可靠方法．     

消化肿瘤线粒体DNA的异常改变及改变

线粒体是人体细胞独特而重要的细胞器 ,过去认为其只是人体的“能量供应站” ,实际上它的功能远比人们了解的更为复杂[1 ] 。业已发现 ,很多疾病如线粒体肌病和脑肌病、线粒体眼病、老年性痴呆、帕金森病、2型糖尿病、心肌病、肿瘤及衰老等均与线粒体结构和功能缺陷有关 ,因此有人将这些疾病统称为线粒体疾病[2 ] 。线粒体是迄今发现的人类细胞核外唯一具有自己基因组 ,且能不依赖核ＤＮＡ(ｎＤＮＡ)进行复制、转录和翻译的细胞器 ,被称为“人类第 2 5号染色体”。近年 ,线粒体ＤＮＡ(ｍｔＤＮＡ)改变在人类肿瘤发生中的作用开始受到关注 ,…     

Barrett食管粘蛋白表达及意义

目的检测Barrett食管中粘蛋白的表达，探讨粘蛋白表达的意义。方法采用免疫组化方法检测Barrett食管上皮中MUC1、MUC2、MUC3、MUC5AC及MUC6粘蛋白的表达，分析粘蛋白表达与Barrett食管组织病理学分型及放大内镜下小凹分型间的关系。结果Barrett食管胃型化生上皮以及肠化上皮均可见MUC1的弱阳性表达；肠化上皮中见MUC2的强阳性表达，阳性表达主要位于杯状细胞胞浆中；MUC3不仅在Barrett食管肠化上皮表层的柱状细胞及杯状细胞浆表达，而且在肠化上皮的无肠化区的柱状细胞内也可见阳性表达；MUC5AC不仅在Barrett食管胃、肠上皮化生的表层柱状上皮胞浆内强阳性表达，而且在杯状细胞亦见阳性表达；在Barrett食管胃、肠两型上皮化生的深层腺体均可见MUC6的阳性表达，抗原定位于细胞浆内，杯状和柱状细胞均有阳性反应物质；在不同分型小凹中，绒毛状及不规则型小凹上皮MUC2、MUC3的阳性表达显著高于点状和棒状（P〈0．01）；MUC2、MUC3仅在肠化上皮中表达，在胃底及交界型上皮中无表达；MUC1、MUCSAC及MUC6在胃型及肠型化生上皮中均呈阳性表达，阳性表达率在各组织病理分型间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Barrett食管肠化生上皮中特异表达MUC2与MUC3；MUC3的表达可能是肠化形成的早期事件；绒毛状及不规则型小凹中MUC2与MUC3高表达提示两型小凹的肠型分化特点，检测其表达有助于Barrett食管特殊肠上皮化生的识别。     

KHI1正反义基因对MHCC97-H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响

目的:构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,了解其对高转移潜能的MHCC97—H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响.方法:利用亚克隆技术构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,并用脂质体法将其分别转入高转移潜能的MHCC97-H肝癌细胞系,通过免疫细胞化学SP法检测KAI1蛋白表达情况。结果:限制性内切酶分析证明两个重组子的结构均与KAI1正、反义基因表达质粒的预期结构一致。免疫细胞化学SP法检测显示,转入正义KAI1基因后的肝癌细胞KAI1蛋白染色加深,(细胞积分光密度 integra oculus dehter,IOD20.127 ± 5.099 vs 12.675±1.921,P<0.01);而转入反义KAI1基因的肝癌细胞则KAI1蛋白染色变浅,(IOD 8.681±2.472 vs 12.675 ± 1.921,P<0.01).结论:成功构建了KAIl基因正、反义真核表达质粒.KAI1正义基因能上调肝癌细胞KAI1蛋白的表达,相反,KAI1反义基因则能下调肝癌细胞KAI1蛋白的表达.     

门脉高压症致肉眼血尿一例

患者女,74岁,因“反复腹胀纳差15年,间断肉眼血尿、黑便10个月,加重3 d”入院。外院诊断为“肝炎肝硬化”,予保肝、支持治疗后好转出院。该患者曾在我院泌尿外科行膀胱镜检查,未查明血尿原因。体检：体温36．6℃,脉搏65次/min,呼吸20次/min,血压111/52 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),慢性肝病面容,神清,巩膜轻度黄染,可见肝掌,未见蜘蛛痣,心肺无异常,腹软,上腹部压痛,无反跳痛及肌紧张,全     

2.56糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA COX基因及表达变化的意义

目的研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA细胞色素氧化酶基因及蛋白表达变化及对酶功能的影响. 方法Wistar大鼠60只,随机分为胃轻瘫组(链脲菌素60mg/Kg,腹腔注射),对照组(腹腔注射等量的生理盐水),2月后通过记录胃电活动及胃排空和肠道传输速度,确定胃轻瘫模型成立.     

CTL表位预测的研究进展

细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位是抗原蛋白中经抗原提呈细胞(APCs)处理,与MHC-Ⅰ类分子结合并共同被T细胞抗原受体(TCR)特异性识别从而诱导相应的CTL克隆产生免疫应答的短肽.     

内镜下氩离子凝固术治疗Barrett食管的临床研究

目的探讨内镜下氩离子凝固术（APC）联合抑酸治疗对Barrett食管的临床疗效。方法对32例病理证实伴有肠上皮化生的Barrett食管，在内镜下以APC完全毁损化生黏膜，并予以口服奥美拉唑40mg／d抑酸治疗。从末次治疗开始进行为期12个月的内镜随访监测，每次内镜检查时对再生的鳞状上皮进行间隔1cm的四象限活检，对可疑病灶进行针对性的活检。结果32例患者共接受61次APC治疗，31例（96．9％）达到完全的鳞状上皮再生，1例（3．1％）在再生的鳞状上皮间混有岛状的柱状上皮；除1例出现食管轻度狭窄外，无其他并发症的出现。12个月后，共有4例出现内镜下可见的复发，另活检发现d例内镜下无异常患者的再生鳞状上皮下有柱状上皮残留。结论BE的内镜下APC联合抑酸治疗安全有效，能使鳞状上皮替代BE黏膜，但仍有一定比例的复发和残留。     

幽门螺杆菌致癌机制的研究进展

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,死亡率较高。胃癌的发生是一个多因素、多步骤的过程。深入研究胃癌的发病机制对其防治起重要作用。幽门螺杆菌（Hpylori）与胃癌的发生密切相关,目前H．pylori致癌机制的研究主要包括基因不稳定性、细胞因子、胃上皮细胞增殖和凋亡、H．pylori毒力因子、环氧合酶-2、免疫等方面。本文就此作一综述。     

Barrett食管发生机制的研究进展

Barrett食管是指食管远端的鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代的病理现象，是食管腺癌的重要癌前病变。Barrett食管的组织起源尚无定论，最近研究提示：①起源于残存的胚胎食管柱状细胞；②起源于胃底黏膜上皮干细胞；③起源于食管的干细胞；④起源于骨髓干细胞；⑤与种系突变有关。多种细胞因子和调控信号网络参与了BE的发生发展。阐明Barrett食管的组织起源及发生机制，对食管腺癌的防治有重要意义。