胃肠道肿瘤微卫星DNA不稳定性研究进展

胃肠道肿瘤的发生是由多种因素参与，＃经历了多阶段的演变过程，涉及到多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活最近研究发现，微卫星DNA不稳定性（Mic。telliteinstability，MSI）在胃肠道肿瘤的发生发展过程中扮演重要角色，可能是肿瘤发生的一种新机制【川．本文收集近期文献，对胃肠道肿瘤MSI的研究进展作一综合复习．lff卫星的概家和主要特征微卫星（mic。tellite）是由2～6个核着酸组成，具有高度多态性的简单串联排列而成的DNA序列，尤以Th核昔酸重复序列（CA／GT）。最为常见微卫星广泛存在于原校及真核细胞基因组中，位于很多…     

胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系研究进展

迄今为止,对胃粘膜肠上皮化生(下称肠化)是否属癌前病变仍无统一认识.多数作者认为肠化与胃癌,特别是分化型胃癌的发生有关.本文拟就国内外肠化与胃癌的关系研究进展作一综述.一、肠化的粘液组织化学特点胃肠道粘膜上皮分泌的粘液有两种:胃粘膜上皮分泌的中性粘液和肠粘膜上皮分泌的酸性粘液.后者包括由小肠粘膜分泌的氮乙酰唾液酸粘液及大肠粘膜分泌的氧乙酰唾液酸和硫酸粘液.通过粘液组织化学方法可将不同的粘液区别开来.一些学者根据肠化的粘液组织化学性质将其分为不同的亚型,探讨与胃癌发生的关系.     

胃粘膜中增殖细胞核抗原及p53、K-ras、bc1-2基因蛋白的表达

为了解胃粘膜癌变过程中多基因蛋白的表达及意义，应用免疫组化技术检测１０７例内镜活检胃粘膜组织中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）及ｐ５３、Ｋ－ｒａｓ、ｂｃ１－２基因蛋白。结果各基因蛋白阳性率随病变程度加重而增加。Ⅲ型肠化生者增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ）及Ｋ－ｒａｓ、ｂｃ１－２基因蛋白阳性率较之Ⅰ、Ⅱ型肠化亦有增高趋势但未见统计学差异（Ｐ≥０．０５）。１２例Ⅲ型肠化中有９例出现Ｋ－ｒａｓ或ｂｃ１－２蛋白异常表达（７５．０％），显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化（２３．８％）（Ｐ＜０．０５）。在肠型及胃型胃癌ｐ５３表达率为５３．３％、３７．０％（Ｐ＞０．０５）；Ｋ－ｒａｓ为４０．０％、７．４％（Ｐ＜０．０５）；ｂｃ１－２为９３．３％、５９．３％（Ｐ＜０．０５）。１５例肠型胃癌中有９例同时存在２种或２种以上蛋白异常表达（３例ｐ５３与ｂｃ１－２表达异常，２例ｂｃ１－２与Ｋ－ｒａｓ表达异常，４例ｐ５３与ｂｃ１－２、Ｋ－ｒａｓ异常表达），高于胃型胃癌（Ｐ＜０．０５）。结果提示以上基因产物的表达异常与胃粘膜癌变相关，Ⅲ型肠化属于胃癌癌前病变范畴，肠型胃癌发生发展的分子机制与胃型胃癌显著不同。     

内镜超声在上消化道黏膜下肿瘤诊断和治疗中的价值

内镜超声检查能显示消化道壁的层次结构及邻近脏器和组织。它不但能够鉴别壁内病变和壁外压迫，还能明确黏膜下肿瘤的起源及性质。现总结我院超声内镜检查在上消化道黏膜下肿瘤诊治经验。     

全国首届Barrett食管诊断和治疗研讨会会议纪要

中华医学会消化病学分会于2005年12月9日在重庆举办了全国首届Barrett食管（Barrett esophagus，BE）诊断和治疗研讨会。与会代表400余人，中华医学会消化病学分会主任委员、北京大学医学院林三仁教授到会作了重要讲话。参加会议的还有中华医学会消化病学分会副主任委员、第四军医大学副校长樊代明院上。副主任委员、第二军医大学长海医院许国铭教授，以及学会的常委和委员。美国哈佛大学医学院的Rai Goyal教授也到会并作了学术报告，为会议增色不少。     

幽门螺杆菌相关性胃炎内镜随访研究

为了解Ｈｐ长期感染是否促进胃粘膜萎缩、肠上皮化生和异型增生的形成与发展，对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠化生和异型增生的１２０例Ｈｐ阳性患者和８７例Ｈｐ阴性患者进行内镜随访。随访时间３～８年，平均４．８年，随访次数２～１０次，活检组织进行Ｈｐ检查、病理学检查和ＡｇＮＯＲｓ，银染及ＰＣＮＡ免疫组化染色。结果Ｈｐ阳性患者其慢性萎缩性胃炎、肠化生、Ⅲ型肠化生和异型增生的发生率显著高于Ｈｐ阴性患者，Ｈｐ阳性胃粘膜ＰＣＮＡ标记指数和ＡｇＮＯＲｓ数也显著高于Ｈｐ阴性胃粘膜。表明Ｈｐ感染可能通过刺激胃粘膜细胞的过度增殖、更新加快，促进萎缩性胃炎和肠化生的形成与发展，从而增加患胃癌的危险性。     

人胃癌组织中金属蛋白酶类基因的过度表达

目的探讨组织金属蛋白酶家族成员在人胃癌组织中的表达．方法应用免疫组织化学（ＳＰ法）和原位杂交（ｃＤＮＡｍＲＮＡ）技术对４１例人胃癌１７例癌旁组织中的金属蛋白酶ＭＭＰ２，ＭＭＰ９及ＭＴＭＭＰ基因表达进行检测．结果ＭＭＰ２及ＭＴＭＭＰ蛋白在胃癌及癌旁组织阳性率分别为７３１％（３０／４１），６５８％（２７／４１）和２２５％（４／１７），４１１％（７／１７）．胃癌及癌旁组织ＭＭＰ２，ＭＭＰ９及ＭＭＰＭＴｍＲＮＡ阳性率分别为７０７％（２９／４１），５１２％（２１／４１），５６０％（２３／４１）和２３５％（４／１７），２３５％（４／１７），３５２％（６／１７）．一致性检验显示基因的免疫组化和原位杂交检验结果的关系密切（Ｐ＜００５）．结论ＭＭＰｓ基因的过度表达参与了胃癌的发生发展过程，ＭＭＰｓ的免疫组化是检测胃癌组织侵袭、转移倾向的可靠方法．     

消化肿瘤线粒体DNA的异常改变及改变

线粒体是人体细胞独特而重要的细胞器 ,过去认为其只是人体的“能量供应站” ,实际上它的功能远比人们了解的更为复杂[1 ] 。业已发现 ,很多疾病如线粒体肌病和脑肌病、线粒体眼病、老年性痴呆、帕金森病、2型糖尿病、心肌病、肿瘤及衰老等均与线粒体结构和功能缺陷有关 ,因此有人将这些疾病统称为线粒体疾病[2 ] 。线粒体是迄今发现的人类细胞核外唯一具有自己基因组 ,且能不依赖核ＤＮＡ(ｎＤＮＡ)进行复制、转录和翻译的细胞器 ,被称为“人类第 2 5号染色体”。近年 ,线粒体ＤＮＡ(ｍｔＤＮＡ)改变在人类肿瘤发生中的作用开始受到关注 ,…     

KHI1正反义基因对MHCC97-H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响

目的:构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,了解其对高转移潜能的MHCC97—H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响.方法:利用亚克隆技术构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,并用脂质体法将其分别转入高转移潜能的MHCC97-H肝癌细胞系,通过免疫细胞化学SP法检测KAI1蛋白表达情况。结果:限制性内切酶分析证明两个重组子的结构均与KAI1正、反义基因表达质粒的预期结构一致。免疫细胞化学SP法检测显示,转入正义KAI1基因后的肝癌细胞KAI1蛋白染色加深,(细胞积分光密度 integra oculus dehter,IOD20.127 ± 5.099 vs 12.675±1.921,P<0.01);而转入反义KAI1基因的肝癌细胞则KAI1蛋白染色变浅,(IOD 8.681±2.472 vs 12.675 ± 1.921,P<0.01).结论:成功构建了KAIl基因正、反义真核表达质粒.KAI1正义基因能上调肝癌细胞KAI1蛋白的表达,相反,KAI1反义基因则能下调肝癌细胞KAI1蛋白的表达.     

门脉高压症致肉眼血尿一例

患者女,74岁,因“反复腹胀纳差15年,间断肉眼血尿、黑便10个月,加重3 d”入院。外院诊断为“肝炎肝硬化”,予保肝、支持治疗后好转出院。该患者曾在我院泌尿外科行膀胱镜检查,未查明血尿原因。体检：体温36．6℃,脉搏65次/min,呼吸20次/min,血压111/52 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),慢性肝病面容,神清,巩膜轻度黄染,可见肝掌,未见蜘蛛痣,心肺无异常,腹软,上腹部压痛,无反跳痛及肌紧张,全