透明质酸和Ⅳ型胶原在大肠癌患者血清中含量和Ⅳ型胶原在组织中的表达

目的 探讨透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)在大肠癌患者血清中含量和ColⅣ在组织内的表达及其临床意义。方法 采用放射免疫法测定大肠癌(n=60)和健康人(n=20)血清中HA、ColⅣ含量,应用免疫组化法检测了正常大肠粘膜(n=10)和大肠癌(n＝60)及癌旁组织内(n＝60)ColⅣ的表达。结果 大肠癌患者血清HA[(202.60±159.78)ng/ml]、ColⅣ[(124.64±42.12)μg/L]含量明显高于正常对照组的HA[(61.20±14.20)ng/ml]和ColⅣ[(59.9±14.60)μg/L](P<0.01)。DukesC、D期血清HA含量明显高于A、B期(P<0．01);DukesC、D期血清ColⅣ含量高于A、B期,但差异不显著(P>O.05)。血清HA、ColⅣ含量与肿瘤的分化程度、大小无显著相关性(P>0.05),有淋巴结转移组血清HA、ColⅣ含量明显高于无淋巴结转移组(P<0.01)。大肠癌患者血清HA、ColⅣ阳性检出率明显高于癌胚抗原(Carcinoembryonicantigen,CEA)阳性检出率。血清HA、ColⅣ含量有淋巴结转移组术前术后比较无显著性差异;无淋巴结转移组术后HA、ColⅣ水平有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。大肠癌组织ColⅣ分布有不同程度的减少,与大肠癌Dukes分期呈负相关,有转移的大肠癌组织中ColⅣ的表达明显减少。随着组织中ColⅣ表达减少,血清中ColⅣ的含量呈逐步升高趋势,两者呈负相关。结论 检测血清HA、ColⅣ含量及大肠癌组织内ColⅣ的表达对于估计大肠癌预后有一定意义。     

胃粘膜Hp感染与细胞凋亡和Fas抗原表达的关系

目的　通过观察幽门螺杆菌 (Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Fas抗原表达的关系 ,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法　采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术原位观察和比较Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化 ,采用免疫组织化学染色检测Fas抗原表达变化。结果　Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为 12 .78% ,明显高于Hp阴性者 (3 .63 % ,P <0 .0 1) ;Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数 (4.3 7% )较治疗前明显降低 (12 .46% ,P <0 .0 1) ,而持续阳性者凋亡指数无明显降低。Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Fas抗原表达率为 67.92 % ,高于Hp阴性者 (45 .0 0 % ) ;Fas抗原表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Fas抗原细胞密度显著减少 (P <0 .0 1) ,而Hp未被根除者Fas抗原表达阳性细胞密度无明显变化。结论　Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡 ,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一 ;Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

食管癌APC/MCC基因杂合缺失的研究

目的 研究ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合性缺失（ＬＯＨ）与食管癌发生发展的关系。方法 多聚酶锭反应技术及限制性片段长度多态现象对４６例食管癌ＡＰＣ和ＭＣＣ基因的ＬＯＨ进行了分析。结果 食管癌ＡＰＣ和ＭＣＣ基因ＬＯＨ阳性表达分别为２９．０％和３３．３％。结论ＡＰＣ、ＭＣＣ基因的ＬＯＨ是食管癌的常见改变,可能参与了食管癌的发生。     

32P标记寡聚核苷酸探针检测胃癌组织中MUC5AC mRNA表达

揭示正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中ＭＵＣ５ＡＣ基因转录水平的表达及其临床病理意义。方法：应用＾３２Ｐ标记寡聚核苷酸探针和原位杂交方法检测组织切片中的ＭＵＣ５ＡＣｍＲＮＡ的表达。结果人正常胃粘膜中的浅表１／３范围内广泛分布ＭＵＣ５ＡＣ基因的ｍＲＮＡ,肠上皮化生和胃癌组织中的表达阳性率分别是１５．４％和２５％。胃癌组织中ＭＵＣ５ＡＣｍＲＮＡ的表达与胃癌患者的性别、肿瘤的部分和大小、淋巴结转移、肿瘤的     

6例无肝硬化肝癌的HBV、HCV感染

６例无肝硬化肝癌的ＨＢＶ、ＨＣＶ感染汪荣泉周子成杨建民房殿春作者单位：第三军医大学西南医院消化科（重庆６３００３８）我国原发性肝癌（ＨＣＣ）的发生与ＨＢＶ、ＨＣＶ的感染密切相关，多数病例伴随着肝硬化，但仍有少数病例并不伴有肝硬化。现对６例ＨＣＣ患者中...     

Barrett食管癌变的预防与监测

本文评析了Barrett食管（BE）的定义和诊断标准,介绍了BE癌变的相关因素和预防监测措施,对有关防治工作颇有指导意义。     

Barrett食管与胃食管反流病

Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)是指食管下段复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代的病理现象,它可通过化生→异型增生→肿瘤的顺序导致食管腺癌(AC)的发生.近20多年来,由于BE发病率的增高,导致了西方国家AC发病率的迅速增高,使得AC成为目前西方国家食管肿瘤中的主要病理类型之一.文献报道大约5%～10%的胃食管反流病(GERD)患者会发展成BE,每年大约有0.5%～1.0%的BE患者可发展成AC,BE发生AC的危险性是正常人群的30～125倍[1].因此,BE和GERD作为AC的重要危险因素应当引起足够的重视.     

亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响

目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的防护作用．方法观察了亚硒酸钠对ＭＮＮＧ所致胃粘膜细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ｒａｓＰ２１表达的影响．结果胃粘膜细胞先用１０μｍｏｌ／Ｌ或１μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的非程序ＤＮＡ合成水平（ｃｐｍ／×１０－６ｍｉｎ－１，１１６６±１５６或１５６６±１８７ｖｓ１８３８±２０５，Ｐ＜００１～００５），脂质过氧化物（２０ｄ，μｍｏｌ／Ｌ，４５±０６或４７±０６ｖｓ７４±０７，Ｐ＜００１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（２０ｄ，Ａ，０６８±００８或０８６±００７ｖｓ１０８±０１１，Ｐ＜００１～００５）均显著低于ＭＮＮＧ组．结论一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用．