水合氯醛—甜菜碱复盐的初步试验

我们用石河子八一糖厂生产的甜菜碱合成了水合氯醛-甜菜碱复盐,简称水-甜复盐.证明水-甜复盐催眠作用弱于水合氯醛,但不愉快味道,对粘膜的刺激性小.因此,可以制成片剂推广利用.     

端粒酶与骨髓间充质干细胞

目的:探讨导入外源性端粒酶逆转录酶能否使骨髓间充质干细胞生命周期延长,维持干细胞的自我更新能力和多向分化潜能,从而为其临床应用提供种子细胞。资料来源:应用计算机检索PubMed1980-01/2006-06期间有关端粒酶和骨髓间充质干细胞的文献,检索词“telomere,telomerase,bone marrow cell,mesenchymal stem cell”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索CNKI数据库1994-01/2005-12和万方数据库2003/2006期间的相关文献,限定文章语言种类为中文,检索词“端粒,末端转移酶,骨髓细胞,间充质干细胞。”资料选择:选取试验包括间充质干细胞自身端粒酶活性组和间充质干细胞中外源性端粒酶逆转录酶的活性组比较的文章,进行初审,删除明显不相关的试验研究,然后查找余下的文献全文,进一步判断是否为端粒酶对间充质干细胞的作用。纳入标准:①与端粒酶有关,无论是组成或是功能相关的。②与间充质干细胞有关,并涉及其分化潜能研究。排除标准:端粒酶与间充质干细胞之间没有建立关联的试验。质量评价主要考察资料的真实性和试验的严谨性。资料提炼:共检索到256篇相关文献,其中30篇文献根据相应标准采纳,其余文献均被删除。资料综合:端粒酶的表达对于维持骨髓间充质干细胞自我更新能力和复制潜能具有重要意义。利用端粒酶逆转录酶修饰骨髓间充质干细胞,可有效地体外长期扩增并维持干/祖细胞的多向分化潜能特性;通过异位表达端粒酶逆转录酶使骨髓间充质干细胞永生化,可为骨髓间充质干细胞基础研究及临床应用提供药物筛选模型或细胞模型。结论:随着组织细胞工程学的兴起,体外定向诱导干/祖细胞分化为各种所需组织细胞已经成为研究的焦点,因此诱导和增加端粒酶的活性,维持干细胞分化、自我更新和增殖能力,延长干细胞的寿命有重要意义。     

肝脏发育过程中相关分子调控作用

肝脏的发育是一个复杂的过程,肝细胞的分化和功能成熟是大量分子协同作用的结果.通过对肝脏发育的基因表达和细胞分化的研究,将有助于揭示肝脏发育的精确机制,对促进胚胎正常发育,有着重要意义,同时,可以为预防和治疗与肝脏发育相关的疾病提供理论依据.     

骨髓间充质干细胞向神经细胞分化机制及研究现状

骨髓间充质干细胞(BMSCs)是存在于骨髓中的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的干细胞群体,在适宜条件下可诱导分化为神经细胞.BMSCs向神经细胞分化机制的研究是当今干细胞研究领域的前沿课题,但是其确切机制尚无定论.现将BMSCs向神经细胞分化的机制及研究现状做一综述.     

慢性氟中毒、砷中毒及氟砷联合中毒大鼠脊髓神经丝蛋白免疫组织化学比较研究

用神经丝（ＮＦ）免疫组织化学方法研究了大鼠氟、砷及氟砷联合中毒后３５天、３个月和６个月脊髓神经元的病理性改变。结果：中毒３５天氟砷联合中毒组ＮＦ免疫组织化学反应阴性（－），３个月以后反应增强，呈（）。而氟中毒或砷中毒组中毒３５天反应即呈强阳性（），３个月以后反应减弱，呈（），且随中毒时间延长，反应进一步减弱，呈（＋）。从结果推测中毒早期氟与砷之间有协同作用，中毒晚期有拮抗作用。     

以创新能力培养为主导的《组织学与胚胎学》课程教学改革探索与实践

本文主要从创新能力培养、理论教学改革、实践教学改革、课外教学改革、考试方式改革、教学条件和教学方法改进方面作综述。     

胰高血糖素样肽1和Extentin-4体外诱生人骨髓间充质干细胞分化为分泌胰岛素细胞

目的 探讨并优化人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）向分泌胰岛素细胞（IPCs）定向分化的条件,为糖尿病替代疗法寻找新出路.方法 hBMSCs复苏培养后,联合应用胰高血糖素样肽1（GLP-1）、Ex-tentin-4等细胞因子通过三步诱导方案进行体外向IPCs诱导分化.应用反转录-聚合酶链反应检测与β细胞发育和功能相关的基因表达;免疫细胞化学、双硫腙染色证实IPCs的生成;电化学发光法检测细胞胰岛素的分泌量.结果 诱导分化18d后,镜下观察到胰岛样细胞团的生成,双硫腙及免疫细胞化学染色胰岛素均呈现阳性反应;诱导分化的细胞在第18天则可以观察到胰十二指肠同源盒基因1、胰岛素的高表达;诱导分化的细胞接受葡萄糖刺激后能够分泌胰岛素,且胰岛素的分泌量随葡萄糖浓度的提高而增加,高糖胰岛素分泌量[（188.7±1.5）mU/L]与低糖胰岛素分泌量[（60.1±0.9）mU/L]相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 体外联合应用GLP-l、Extentin-4、尼克酰胺等细胞因子采用三阶段诱导方案可以大大提高胰岛素细胞诱导分化率,并能促进IPCs的成熟和胰岛素的释放.     

细胞抗砷性与多药耐药的关系

砷治疗急性早幼粒细胞白血病和其他肿瘤已取得显著疗效,但长期和重复使用砷易使肿瘤细胞对砷耐药,同时砷与其他化疗药物之间存在着多药耐药现象,这些耐药问题对砷剂治疗肿瘤是不利的,而多药耐药是肿瘤化疗失败的主要原因之一,参阅大量文献发现细胞的抗砷过程和细胞对药物代谢的泵转运过程类似,因此本文将抗砷机制和多药耐药机制联系起来,这将为我们研究抗砷机制提供了一个新的思路.     

慢性砷中毒大鼠脊髓神经元蛋白免疫组织化学研究

目的：通过对慢性砷中毒大鼠脊髓神经丝蛋白（ＮＦ）的免疫组化观察，研究其脊髓神经元的病理学改变。方法：采用实验组和对照组，分别于大鼠砷中毒３５ｄ、３个月、６个月时取材，进行免疫组化研究。结果：中毒３５ｄ脊髓内ＮＦ免疫反应基本同对照组；中毒３个月脊髓内ＮＦ阳性反应强度明显低于对照组；中毒６个月ＮＦ阳性反应产物明显减少或消失。结论：实验表明砷中毒可影响ＮＦ的合成，且其毒性具有蓄积性。证实砷可直接损伤脊髓神经元     

ARG1基因对染砷后293T细胞MAPK信号通路的影响

目的观察ARGl基因对染砷后293T细胞MAPK信号通路表达的影响,探讨其在肿瘤细胞耐药中的作用。方法取pcDNA3．1-ARG1．293T细胞（观察组）、pcDNA3．1-293T细胞（空白组）、293T细胞（对照组）,均以0、1、4、8μmol／L的NaAsO,染毒处理48h,采用Westernblot检测JNK、ERK蛋白。结果JNK表达量在转染前后各组均随着NaAsO,浓度的升高而增加,但观察组JNK明显低于空白组、对照组（P均〈0．05）;观察组ERK表达量在NaAsO：浓度1、4μmol／L随浓度升高而增加,在8μmol／L表达量有所下降,但各浓度仍均高于空白组、对照组（P均〈0．05）。结论ARG1基因可能通过参与ERK信号通路的激活,抑制JNK信号通路的表达,破坏MAPK信号通路对细胞增殖凋亡的精确调节,参与肿瘤细胞耐药的产生。