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161.
IL-1基因多态性、幽门螺杆菌感染与胃癌易感性的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
幽门螺杆菌(helicobacter pylori HP)感染胃部后会引起两种不同类型的胃炎:以胃窦部为主的胃炎和以胃体部为主的胃炎。前者胃酸分泌不变或增多,易诱发十二指肠溃疡;后者易引起胃酸分泌减少,从而导致胃萎缩,诱发胃癌。白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)是一种重要的炎症介质,其家族成员IL-1β是一种很强的酸抑制剂,而IL-1ra则是IL-1受体拮抗剂。IL-1基因多态性的存在使个体在幽门螺杆菌感染后产生的IL-1β和IL-1ra量不同,从而影响胃酸的分泌,最终导致不同的临床结局。 相似文献
162.
幽门螺杆菌 (helicobacter pylori HP)感染胃部后会引起两种不同类型的胃炎 :以胃窦部为主的胃炎和以胃体部为主的胃炎。前者胃酸分泌不变或增多 ,易诱发十二指肠溃疡 ;后者易引起胃酸分泌减少 ,从而导致胃萎缩 ,诱发胃癌。白细胞介素 - 1(Interleukin- 1,IL - 1)是一种重要的炎症介质 ,其家族成员 IL - 1β是一种很强的酸抑制剂 ,而 IL - 1ra则是 IL - 1受体拮抗剂。 IL - 1基因多态性的存在使个体在幽门螺杆菌感染后产生的 IL - 1β和 IL - 1ra量不同 ,从而影响胃酸的分泌 ,最终导致不同的临床结局。 相似文献
163.
O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因多态性与胃癌遗传易感性的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因第3外显子上第84和第53密码子上的多态性改变与胃癌易感性的关系以及与环境因素在胃癌发生中的交互作用。方法应用以人群为基础的病例对照研究,采用PCR-RFLP技术检测191例胃癌病例组与251例健康对照组MGMT-Leu53Leu和MGMT-Leu84Phe多态改变的频率。结果MGMT-Leu84Phe各基因型在胃癌病例组(CC 74.3%,CT 23.6%,TT 2.1%)和对照组(CC 74.1%,CT 23.5%,TT 2.4%)的分布情况与MGMT-Leu53Leu基因型相似,差异无显著性;MGMT-Leu53Leu各基因型在胃癌病例组中的分布分别为CC型(75.4%)、CT型(21.5%)、TT型(3.1%),对照组分布为CC型(72.1%)、CT型(24.7%)、TT型(3.2%),两组比较差异无显著性;分别按年龄、性别、吸烟、饮酒、H.pylori感染以及胃癌家族史等因素分层分析也没有发现两个位点的突变基因型与胃癌遗传易感性的相关性。结论结果显示MGMT-Leu53Leu、Leu84Phe与胃癌的发生没有显著关联。 相似文献
164.
目的探讨E-钙粘附素基因(CDH1)启动子区-160C→A多态性与胃癌遗传易感性的关系。方法应用以人群为基础的病例对照研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测胃癌病例组与健康对照组的-160C→A多态改变的频率。结果CDH1-160C→A多态改变在胃癌病例组中的频率分别是CC型为57.8%、CA型为36.4%、AA型为5.8%,对照组各型频率分别是CC型为58.2%、CA型为34.9%、AA型为6.9%。调整年龄、性别、地区、吸烟、饮酒、饮茶、H.pylori感染以及胃癌家族史等因素后,CDH1各基因型在2组间差异均无统计学意义(χ^2=0.29,P=0.87);将CA基因型与AA基因型合并后进行病例组与对照组之间的比较,差异无统计学意义(χ^2=0.01,P=0.92)。结论E-钙粘附素基因(CDHI)启动子区-160C→A多态性与胃癌遗传易感性不相关。 相似文献
165.
167.