花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物环氧二十碳三烯酸生物学作用

对于花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶作用生成的环氧二十碳三烯酸（EETs）,最初在心血管及肾脏系统中被广泛研究,并发现EETs的舒张血管、抑制血小板的聚集、抑制血管平滑肌细胞的炎症反应及平滑肌细胞的迁移、增强纤维蛋白的溶解等作用,为预防及治疗许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化等提供了新的研究方向。近来研究发现EETs具有促进机体肿瘤细胞的增殖、迁移等作用,其有可能使EET成为肿瘤治疗的新靶点。深入研究EETs的生物学作用及其作用机制,将为临床治疗某些疾病提供新的思路。     

超极化激活环化核苷酸门控通道基因转染猪骨髓间充质干细胞

背景：研究证实超极化激活环化核苷酸门控通道（hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated,HCN）电流在调控心脏的自发搏动中起着非常重要的作用。 目的：观察HCN2基因重组腺病毒转染后猪骨髓间充质干细胞目的基因的表达及电生理特征。 设计、时间及地点：细胞-基因学体外观察,于2007-07/2008-03在解放军第二军医大学胸心外科实验室完成。 材料：Yorkshire猪由解放军第二军医大学动物所提供,HCN2质粒由意大利Dario DiFrancesco教授惠赠,重组腺病毒Ad.HCN2由本实验室采用Ad5系统构建并保存。 方法：Percoll密度梯度离心+贴壁法体外分离纯化猪骨髓间充质干细胞,以感染复数=50进行Ad.HCN2转染,同时设立未转染组和转染Ad.Null组。 主要观察指标：通过RT-PCR、免疫荧光染色检测各组细胞HCN2 mRNA和蛋白的表达,用全细胞膜片钳检测各组细胞电生理学变化。 结果：未转染组和转染Ad.Null组均未见扩增片段,而Ad.HCN2扩增后在250~500 bp可见扩增片段,与携带HCN2基因的质粒扩增出的片段位置相同。转染后细胞核染色强度明显弱于胞膜和胞浆,与HCN2蛋白的分布相符合,未转染组及转染Ad.Null组无HCN2蛋白阳性表达。全细胞膜片钳可记录到起搏电流,其激活电位约为-60 mV,完全激活电位-140 mV,呈电压依赖性,当给予4 mmol/L CsCl后,内向的起搏电流即被明显抑制;未转染组及转染Ad.Null组细胞均无起搏电流。 结论：通过起搏基因HCN2重组腺病毒载体可成功转染猪骨髓间充质干细胞,使其能够表达HCN2通道蛋白,全细胞膜片钳可检测到起搏电流。     

人肿瘤相关基因Dief 33L在肺癌中的表达

目的:观察Dief33L基因在肺癌组织中的表达情况,并初步探讨其与肺癌的关系.方法:通过Northern印迹技术,检测29例肺癌和正常肺组织中的Dief33L基因mRNA的表达,杂交结果用UVP全自动图像分析仪检测杂交信号,并分析mRNA的表达与肺癌临床特征的关系.结果:Dief33L基因在癌旁正常组织中均有不同程度表达,在肺鳞癌组织中均未见表达,在部分肺腺癌组织有表达,且相对表达量较癌旁肺组织显著降低(P<0.05);在有或无淋巴结转移的肺腺癌组织之间相比也有显著差异(P<0.05).结论:Dief33L 基因的表达量降低可能是肺腺癌发生发展过程中一个因素,且可能与腺癌的转移有关.     

心脏恶性间叶源性肿瘤一例

患者女 ,2 8岁 ,因颜面部水肿、颈静脉怒张 1个月 ,活动后胸闷、气促半个月入院。体检 :血压 10 5 / 90ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ) ,呼吸困难 ,面部水肿 ,颈静脉怒张 ,唇紫绀 ,双肺呼吸音清 ,心界扩大 ,心率 12 0次 /ｍｉｎ ,律齐 ,心音遥远 ,各瓣膜区未闻杂音 ,肝脾肋下未触及 ,双上肢水肿 ,双下肢未见水肿。入院后 :胸片示心影增大 ;心脏彩超示右心房内肿块 ,少量心包积液 ,心包增厚 ;心包穿刺示血性心包积液。因患者症状逐日加重 ,于入院第 7天急诊手术 ,术中心内探查 :右心房被肿瘤占据 ,仅有少量间隙 ,肿瘤通过三尖瓣侵犯部分…     

慢性心房颤动患者心房肌中钙调神经磷酸酶的活性及表达

钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）是迄今所知的惟一一种受Ca^2＋／钙调蛋白调节的丝氨酸／苏氨酸蛋白磷酸酶。CaN广泛分布于机体内各种组织中，参与多种受Ca^2＋调节的信号转导通路，并通过作用于不同的底物而产生不同的生物学效应。新近研究表明，CaN信号通路的下游信号因子——T细胞激活核因子在心房颤动（房颤）的发生发展中起重要作用，本研究的目的是明确慢性房颤患者心房肌中是否存在CaN的活性和表达异常。[第一段]     

静脉内皮细胞功能和组织形态与高脂血症的关系

背景：自体静脉移植是临床治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的常用手段，明确其在移植前的基础病变，将为进一步研究移植静脉的保护，降低移植静脉的再狭窄奠定基础。 目的：观察冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立影响因素高脂血症对可用于移植静脉内皮功能和组织形态的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005-04/10在解放军第二军医大学附属长海医院全军心脏外科重点实验室完成。 材料：选用成年雄性健康家兔50只，按随机数字表法分为对照组和高脂血症模型组，每组25只。 方法：对照组予以普通饮食，每只每日喂饲基础饲料100～120g，饮水不限。高脂血症模型组予以高脂饮食，即除普通饮食外，每只每日加喂胆固醇1g。 主要观察指标：分别在实验前和喂养2，4，8，12周末，采集血样本，获取颈内静脉标本，检测血脂水平；观察颈内静脉内皮型一氧化氮合酶蛋白表达、一氧化氮生成量和组织形态变化。获取静脉标本前应用超声多普勒检测颈内静脉和颈动脉血流，并观察其管壁厚度、管腔内径以及有无脂质或粥样硬化斑块等。 结果：①高脂血症模型组家兔高脂喂养8周末血脂水平高于实验前及对照组（P〈0．01），并稳定于此较高水平，同时出现颈动脉脂质斑块。②高脂血症模型组家兔高脂喂养8，12周末颈内静脉内皮型一氧化氮合酶蛋白表达水平、一氧化氮生成量低于实验前及对照组（P〈0．05），可见内皮剥脱，弹力纤维明显减少甚至消失，未见泡沫细胞和粥样斑块。 结论：高脂血症可导致静脉内皮功能不全和组织形态学异常，但若将其作为桥血管材料移植到动脉系统，将会严重影响移植静脉的重塑，甚至导致移植静脉再狭窄。     

花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物环氧二十碳三烯酸生物学作用

对于花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶作用生成的环氧二十碳三烯酸(EETs),最初在心血管及肾脏系统中被广泛研究,并发现EETs的舒张血管、抑制血小板的聚集、抑制血管平滑肌细胞的炎症反应及平滑肌细胞的迁移、增强纤维蛋白的溶解等作用,为预防及治疗许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化等提供了新的研究方向。近来研究发现EETs具有促进机体肿瘤细胞的增殖、迁移等作用,其有可能使EET成为肿瘤治疗的新靶点。深入研究EETs的生物学作用及其作用机制,将为临床治疗某些疾病提供新的思路。     

心脏瓣膜术后Ⅲ度房室传导阻滞的临床分析

目的 探讨心脏瓣膜术后Ⅲ度房室传导阻滞（Ⅲ°AVB）的发生原因、影响因素及相关治疗措施.方法 回顾性分析我院2000年1月至2008年12月3674例心脏瓣膜术后9例发生持续性Ⅲ°AVB并行永久性起搏器置入术患者的临床资料.心脏病因：风湿性心脏瓣膜病2例,感染性心内膜炎2例,主动脉瓣二叶畸形2例（其中合并感染性心内膜炎1例）,退行性主动脉瓣病变1例,先天性房室管畸形1例（既往有心脏手术史）,二尖瓣脱垂及非对称性肥厚性心肌病各1例.行主动脉瓣置换4例、二尖瓣置换2例、二尖瓣置换及三尖瓣成形1例、Bentall术1例、左室流出道疏通及二尖瓣置换1例.结果 本组9例患者,术后早期出现Ⅲ°AVB 7例,术后24～48 h出现Ⅲ°AVB 1例,术后4年出现Ⅲ°AVB 1例.出现Ⅲ°AVB持续时间超过2～3周不能恢复者,均行永久性起搏器置入术,其中采用DDD起搏器4例、VVI起搏器5例.无晚期死亡患者.结论 心脏瓣膜术后出现Ⅲ°AVB大多发生于术后早期,与手术部位有一定关系.术中注重心脏瓣膜结构与房室结及传导束的解剖关系,是预防术后出现Ⅲ°AVB的关键.Ⅲ°AVB持续时间超过2～3周者需行永久性起搏器置入术.     

胺碘酮在预防心脏瓣膜置换术后房颤中的作用

目的研究胺碘酮在预防心脏瓣膜置换术后高危患者房颤中的作用。方法常规体外循环下92例窦性心律、年龄〉50岁的瓣膜性心脏病择期行瓣膜置换术的患者,随机分为试验组（47例）和对照组（45例）。对照组术后给予常规药物和安慰剂。试验组除常规药物外,术后加用胺碘酮。两组比较瓣膜置换术后房颤的发生率。试验终点为术后第30天。结果瓣膜置换术后两组比较,试验组房颤发生率（8.5%）小于对照组（33.3%）,有统计学意义（P〈0.05）。结论胺碘酮能降低瓣膜置换术后高危患者房颤发生率,有效预防术后房颤的发生。     

大量心包积液和心脏压塞的诊断和治疗

目的探讨大量心包积液和心脏压塞的诊断和治疗经验。方法回顾性分析1998年1月至2003年1月我科收治的36例心包积液致心脏压塞患者的临床资料，其中男性25例，女性11例，均由彩色超声心动图证实有心包积液及心脏压塞，15例采用剑突下心包开窗、放置引流管，21例采用经皮穿刺置管引流的方法。如病因不明，引流液尚需作进一步检查。结果经引流15min～2h后患者心脏压塞症状立即改善，早期34例生存，2例死亡病例分别因低心排出量和急性肝、肾功能衰竭于引流术后第2、7d死亡。结论早期准确诊断、彩色超声心动图指导下及时引流解除心脏压塞，可减轻症状并为进一步治疗提供保障。