肿瘤血管与肿瘤干细胞

实体肿瘤的生长浸润依赖于肿瘤内新生血管的形成，肿瘤内血管系统的建立可以通过多种方式进行。以前的研究认为，构成肿瘤血管的内皮细胞可能源自宿主骨髓的内皮前体细胞、成血管细胞或已形成的血管壁内皮细胞。马赛克血管和拟血管生成丰富了肿瘤新生血管理论，但其理论认为血管可以在内皮缺如的情况下形成。这样就对传统的肿瘤血管内皮细胞的来源提出了挑战。本文通过对相关文献的研究，拟应用肿瘤干细胞理论来解释肿瘤血管的生成。     

主动脉瓣置换术后患者腹胀原因分析及不同减压方法的疗效比较

目的：分析主动脉瓣置换术后患者出现腹胀的原因，比较不同减压方法在主动脉瓣置换术后中重度腹胀患者中的疗效。方法：①选取2015年01月至2017年01月期间在我科行主动脉瓣置换术的患者，多因素Logistic regression分析腹胀的危险因素。②上述研究对象中术后出现中重度腹胀并需要胃肠减压的患者，随机分为2组，分别选用不同的减压方法：A组经鼻置入小肠减压管，B组经鼻置入普通胃管。比较2组患者腹胀缓解有效率以及缓解时间。结果：①498例主动脉瓣置换术后患者出现腹胀132例，发生率为26.5%。多因素Logistic regression分析显示术后持续镇静/肌松时间≥72h是腹胀的独立危险因素。② A组52例患者腹胀缓解41例，缓解有效率为78.8%，缓解时间为46.9±18.6h；B组51例患者腹胀缓解30例，缓解有效率为58.8%，缓解时间为55.2±21.4h。A组腹胀缓解有效率明显高于B组，且缓解时间明显短于B组，差异有统计学意义。结论：主动脉瓣置换术后患者持续镇静/肌松时间≥72h是腹胀的独立危险因素。小肠减压管在胃肠减压方面较普通胃管疗效更为显著，心脏术后患者出现腹胀需要胃肠减压时，可优先考虑使用。     

心脏恶性间叶源性肿瘤一例

患者女 ,2 8岁 ,因颜面部水肿、颈静脉怒张 1个月 ,活动后胸闷、气促半个月入院。体检 :血压 10 5 / 90ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ) ,呼吸困难 ,面部水肿 ,颈静脉怒张 ,唇紫绀 ,双肺呼吸音清 ,心界扩大 ,心率 12 0次 /ｍｉｎ ,律齐 ,心音遥远 ,各瓣膜区未闻杂音 ,肝脾肋下未触及 ,双上肢水肿 ,双下肢未见水肿。入院后 :胸片示心影增大 ;心脏彩超示右心房内肿块 ,少量心包积液 ,心包增厚 ;心包穿刺示血性心包积液。因患者症状逐日加重 ,于入院第 7天急诊手术 ,术中心内探查 :右心房被肿瘤占据 ,仅有少量间隙 ,肿瘤通过三尖瓣侵犯部分…     

房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略。     

慢性心房颤动患者心房肌中钙调神经磷酸酶的活性及表达

钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）是迄今所知的惟一一种受Ca^2＋／钙调蛋白调节的丝氨酸／苏氨酸蛋白磷酸酶。CaN广泛分布于机体内各种组织中，参与多种受Ca^2＋调节的信号转导通路，并通过作用于不同的底物而产生不同的生物学效应。新近研究表明，CaN信号通路的下游信号因子——T细胞激活核因子在心房颤动（房颤）的发生发展中起重要作用，本研究的目的是明确慢性房颤患者心房肌中是否存在CaN的活性和表达异常。[第一段]     

大量心包积液和心脏压塞的诊断和治疗

目的探讨大量心包积液和心脏压塞的诊断和治疗经验。方法回顾性分析1998年1月至2003年1月我科收治的36例心包积液致心脏压塞患者的临床资料，其中男性25例，女性11例，均由彩色超声心动图证实有心包积液及心脏压塞，15例采用剑突下心包开窗、放置引流管，21例采用经皮穿刺置管引流的方法。如病因不明，引流液尚需作进一步检查。结果经引流15min～2h后患者心脏压塞症状立即改善，早期34例生存，2例死亡病例分别因低心排出量和急性肝、肾功能衰竭于引流术后第2、7d死亡。结论早期准确诊断、彩色超声心动图指导下及时引流解除心脏压塞，可减轻症状并为进一步治疗提供保障。     

过氧化氢介导人瓣膜间质细胞产生氧化应激细胞模型的建立

目的 建立过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)介导的瓣膜间质细胞(valve interstitial cells,VICs)氧化应激模型,为心脏瓣膜病始发机制的研究以及未来抗氧化治疗药物筛选提供细胞学模型.方法 将分离培养的原代人主动脉瓣VICs随机分为对照组和处理组,分别以含10％胎牛血清的DMEM培养液和普通培养液+不同浓度梯度(0、50、100、300、500、800、1 000 μmol/L)的H2O2进行培养.采用H-E染色、MTT比色法、Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞术检测细胞生存能力和凋亡的发生.结果 处理24 h后,MTT结果显示各组VICs细胞存活率差异有统计学意义(P＜0.01),H2O2浓度在50、100μmol/L时细胞存活率与对照组相比升高(P＜0.05),随后细胞存活率随H2O2浓度升高开始下降,在800 μmol/L时出现快速降低的拐点,此时细胞存活率为(69.8±8.3)％,1 000 μmol/L时细胞存活率降为(14.3±11.0)％.H-E染色显示在800μmol/L时VICs形态皱缩,胞核固缩.流式细胞检测则进一步证实800 μmol/L时VICs出现明显凋亡,此时多为中晚期凋亡.结论 H2O2最佳作用浓度为800 μmol/L,作用时间为24 h,在该条件下可成功建立氧化应激细胞模型.     

先天性心脏病合并肺动脉瓣感染性心内膜炎的外科治疗

目的探讨先天性心脏病合并肺动脉瓣感染性心内膜炎的外科治疗方法和效果。方法 2009年1月至2012年1月第二军医大学长海医院收治先天性心脏病合并肺动脉瓣感染性心内膜炎患者6例,男1例,女5例;年龄8～41(24.8±11.8)岁。动脉导管未闭(PDA)4例,PDA合并先天性主动脉瓣狭窄1例,室间隔缺损(VSD)合并三尖瓣反流1例。3例行PDA结扎+肺动脉内赘生物清除术,1例行PDA结扎+肺动脉瓣赘生物切除术,1例行PDA结扎+肺动脉瓣赘生物切除术+主动脉瓣置换术(AVR,置换19 mm CarboMetics环上机械主动脉瓣),1例肺动脉瓣膜破坏严重,行VSD修补+右心室流出道赘生物清除+右心室流出道拓宽+三尖瓣成形术+肺动脉生物瓣置换术(置换27 mm HancockⅡ型生物瓣)。结果 6例患者术后均恢复良好,无围术期死亡和心内膜炎复发。所有患者复查超声心动图提示,未见赘生物、残余漏、瓣周漏等并发症。术后随访6个月～3年中,患者临床症状完全消失,均无明显不适。术后心功能恢复至Ⅰ级5例,Ⅱ级1例。结论对于先天性心脏病合并肺动脉瓣感染性心内膜炎患者,正确把握手术时机,积极行外科手术治疗是最有效的治疗方法。     

急性A型主动脉夹层术前低氧血症危险因素分析

目的 急性主动脉夹层(stanford A型)患者术前常伴有低氧血症,我们试图明确术前低氧血症的危险因素。方法 分析我院2013年1月-2014年5月搜集70例急性主动脉夹层(stanford A型)患者的临床相关资料。将低氧血症定义为患者静态吸氧状态下,术前氧合指数(PaO2／FiO2)≤200。根据此定义,将患者分为A组和B组,即低氧血症性阳性组和低氧血症阴性组。搜集患者的性别、年龄、身高、体重等基本信息;搜集患者吸烟、饮酒、糖尿病、高血压、冠心病等既往史;搜集CRP、D-二聚体、凝血酶原时间、肌酐、BNP、血沉、IL-６等实验检查;通过心脏彩超明确EF值及心包腔积液;通过全主动脉CTA明确夹层撕裂范围(是否累及肾动脉、肠系膜上动脉)。对所有患者在术后6小时抽取动脉血气,计算氧合指数,将氧合指数(PaO2／FiO2)≤200定义为术后出现肺损伤。结果 通过对相关危险因素进行分析,患者入院时的BMI值;血清CRP、IL-6、D-二聚体水平;夹层撕裂范围(是否累及肾动脉、肠系膜上动脉)是术前低氧血症的高危因素。结论 患者术前BMI值,全身急性炎性反应,血清D-二聚体水平,夹层撕裂范围与低氧血症密切相关。     

主动脉瓣重度狭窄伴左心室收缩功能受损患者的外科疗效分析

目的分析主动脉瓣置换术在治疗主动脉瓣重度狭窄伴左心室收缩功能受损患者中的疗效。方法回顾性分析2000年1月至2011年12月在第二军医大学长海医院接受手术治疗的主动脉瓣重度狭窄伴左心室收缩功能受损[左心室射血分数（LVEF）〈50％]患者的临床资料,排除二尖瓣狭窄患者。共纳入29例患者,男22例、女7例,年龄14～76（56.3±12．9）岁。将患者手术前后临床及心脏超声心动图相关指标进行比较,评价手术效果,并根据患者LVEF恢复情况,分析可能影响患者术后心脏功能恢复的危险因素。结果术后早期死亡1例。其余28例患者术后主动脉瓣跨瓣压差由（97．6±25．1）mmHg降至（25．0±9．7）mmHg,LVEF由41％±6％增加至56％±11％,左心室舒张／收缩期末直径／容积均较术前明显改善（P均〈0．001）。结论主动脉瓣膜置换术是主动脉瓣重度狭窄伴左心室收缩功能受损患者的有效治疗方法,术后左心室超声指标显著改善。术前左心室扩大程度较低可能更利于术后LVEF的恢复。