归脾丸溶液对苯染毒小鼠学习记忆及海马形态学的影响

[目的]观察归脾丸溶液对苯中毒小鼠记忆功能的影响,初步揭示归脾丸溶液改善苯中毒小鼠记忆功能的机理。[方法]72只昆明小鼠,随机分为空白对照组、单纯染毒组、西药组、归脾丸溶液低（2 mg/kg.d）、中（4 mg/kg.d）、高（8 mg/kg.d）剂量组共6组,每组12只;西药组服用利血生。用Morris水迷宫系统进行行为学测定,并进行海马神经细胞形态学检查和外周血检测。[结果]与染毒组相比,归脾丸溶液高、中、低剂量组水迷宫定位导航寻找平台时间减少,差异均有统计学意义（P〈0.01）;归脾丸溶液高剂量组的水迷宫空间搜索跨台次数、目标区域游泳时间增加,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。海马组织中神经细胞形态及数量有明显差异。与西药组相比,归脾丸溶液高、中剂量组的血红蛋白明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。[结论]归脾丸溶液可改善苯中毒小鼠的记忆功能。归脾丸溶液改善记忆功能可能与改善造血及海马神经元功能有关。     

中医学本科专业实践教学改革中的若干问题

中医学是一门具有很强继承性、实践性、服务性的临床医学。实践教学对提高中医学生分析和解决问题能力、培养实践技能和思辨方法、保证教学质量而言都是关键环节。在当前高等医学教育规模不断发展和医疗卫生制度日趋规范的背景下,知识、能力、     

去甲肾上腺素性心肌损害心肌细胞膜结合Ca~(2+)变化的细胞化学研究

研究利用细胞化学ＰＰＡ法观察去甲肾上腺素性心肌损害心肌细胞膜结合Ｃａ２＋的变化。结果表明,去甲肾上腺素可使心肌细胞膜及闰盘两侧的结合Ｃａ２＋丢失,线粒体内大量Ｃａ２＋沉淀物聚集。可能系胞质内ＰＨ下降,肌膜的酸性磷脂数量发生了变化,丧失了与钙的亲和力所致。     

寿聪胶囊对小鼠急性毒性反应的实验研究

目的:观察寿聪胶囊对小鼠的急性毒性反应。方法:采用灌胃法,给予小鼠1日内最大浓度及最大体积的药量,观察其急性毒性反应1周。结果:实验小鼠最大耐受量为74.4 g/kg,相当于成人推荐剂量的630倍,未出现任何毒性反应。结论:寿聪胶囊毒性较低,安全性较好,为临床治疗提供了一定的实验依据。     

肠溶阿司匹林、氯吡格雷联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的:观察肠溶阿司匹林、氯吡格雷联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效及安全性。方法:62例TIA患者随机分为对照组和治疗组。对照组单用肠溶阿司匹林,治疗组用肠溶阿司匹林、氯吡格雷联合腹壁皮下注射低分子肝素,治疗2周时进行两组临床疗效评价。结果:治疗组的总有效率为93.5%,高于对照组的64.5%(P<0.01)。不良反应:两组在脑出血、消化道出血无差异。牙龈、皮肤黏膜出血两组有显著差异(P<0.05)。结论:肠溶阿司匹林、氯吡格雷联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作疗效显著,安全可靠。     

当归补血汤含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导肥大心肌细胞能量代谢的影响

目的：探讨当归补血汤含药血清对心衰后心肌能量代谢的影响。方法：体外培养心肌细胞,实验分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组、AngⅡ+缬沙坦组、AngⅡ+含药血清组;分别用塞唑蓝（MTT）法检测各组心肌细胞总蛋白含量和细胞活力;酶联免疫法检测乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性;激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位（MMP）变化。结果：与空白对照组比较,AngⅡ组心肌细胞总蛋白含量、细胞活力、LDH、SDH活性及MMP显著升高（P<0.05）;与AngⅡ组比较,AngⅡ+含药血清组心肌细胞总蛋白含量、细胞活力、LDH、SDH活性及MMP显著降低（P<0.05）。结论：当归补血汤含药血清能通过抑制肥大心肌细胞LDH、SDH活性及MMP的病理性升高起到改善心肌能量代谢障碍,保护心肌细胞的作用。     

尿nephrin与肌酐比率和RBP-4在2型糖尿病肾病诊断中的意义

目的:探讨尿nephrin与肌酐比率(UNCR)和视黄醇结合蛋白4(RBP-4)在2型糖尿病肾病诊断中的意义。方法:选取2型糖尿病患者110例,正常健康对照组40例。采用定量酶联免疫吸附法(ELISA)测定2组患者尿白蛋白、肌酐、nephrin和RBP-4的含量,依据尿白蛋白与肌酐比率(UACR)将糖尿病患者分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,进行UNCR与RBP-4相关性分析。结果:正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组UNCR比较差异具有统计学意义(P0.05);正常白蛋白尿组UNCR阳性率为51.7%,而微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组UNCR阳性率均大于95%,UNCR与RBP-4呈正相关。正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组RBP-4含量比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:UNCR和RBP-4在糖尿病早期诊断和预测糖尿病肾病病情进展中有重要的指示作用。     

当归补血汤经TGF-β1/Smad2通路对Ang Ⅱ诱导肥大心肌细胞的保护机制研究

目的:研究当归补血汤对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9C2肥大心肌细胞的保护作用及机制,探讨其与转化生长因子β1(TGF-β1)及下游分信号Smad2信号通路的关系。方法:体外培养细胞,用α-actin抗体免疫组化法鉴定心肌细胞;采用10-7mol/L AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大,通过检测心肌细胞蛋白含量及心钠素(ANF)mRNA表达以验证心肌细胞肥大模型;在模型建立成功的基础上利用逆转录聚合酶链反应RT-PCR法测定不同浓度(5%、10%、15%、20%)当归补血汤含药血清对肥大心肌细胞ANF mRNA表达的影响,选取最佳干预浓度;将心肌细胞分组为空白对照组、10-6mol/L AngⅡ模型组、10-7mol/L AngⅡ模型组和10%含药血清组,镜下观察各组细胞形态,并利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组TGFβ1/Smad2信号通路相关蛋白TGFβ1、Smad2表达与活化情况。结果:鉴定细胞符合心肌细胞特征;与空白对照组相比,10-7mol/L AngⅡ模型组心肌细胞蛋白含量与ANFmRNA表达均显著增加,说明10-7mol/L AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大模型建立;10%、15%当归补血汤含药血清浓度组较模型组ANF mRNA表达显著减少,10%当归补血汤含药血清组ANF表达降低更为明显;形态学观察,AngⅡ模型组心肌细胞密度和形态增大,漂浮细胞增多;10-6mol/L、10-7mol/L AngⅡ模型组较空白对照组TGF-β1、Smad2蛋白表达均显著增多,10%当归补血汤含药血清组较10-6mol/L、10-7mol/L模型组TGF-β1、Smad2蛋白表达均显著减少。结论:当归补血汤含药血清具有抗心肌细胞肥大的作用,其保护机制可能与调控心肌细胞TGF-β1/Smad2信号通路有关。